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Herzinfarkt und Bypass

Bypass und Bypassoperation für das Herz
- der 'Koronar-Bypass'

Bypass und Bypassoperation als letzte Chance Herzkranker?
Ein teurer Wissenschaftsirrtum!

 

 

von
Dr. med. Berthold Kern
http://www.melhorn.de/Kern/index.htm



 


mit einem Nachwort von

Heilpraktiker
Wolf-Alexander Melhorn
dipl.rer.pol.

 


Lernt Gutes zu tun,
sorgt für Gerechtigkeit
Jesaja 1,17

keywords: Bypass,Bypassoperation,Koronar-Bypass, Stent, Infarkt Herzinfarkt, Myokardschäden,Strophanthin,proxy,Strophantin,Strofantin,Digitalis,Arteriosklerose,Myokard,
Koronarismus,Stenokardie,ACE-Hemmer,Blutgerinnung,Glykosid,Strophanthus,Digitalis-Infarkt,Euthesie,Dysthesie,Stenokardie

 

 

 

 

Es ist Ihr Privileg, sich informieren zu düfen

- aber auch Ihr Recht, dies nicht zu tun!

Bei Zweifeln fragen Sie dann weiterhin Ihren Arzt oder Apotheker!


 

 

Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-

Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist.
"

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

 

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
konnten Sie diese Petition im Internet mitzeichnen unter

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

 

Zur Grundrechtswidrigkeit einer Beschränkung der öffentlichen Mitzeichnungsfrist

 


 

 

 

Hinweis von Heilpraktiker Melhorn. Der Originalarktikel wurde von mir bearbeitet und dabei viele zusätzliche Unterstreichungen und Hervorhebungen vorgenommen. Dahinter steckt meine Überzeugung aus vielen Gespräche mit meinen Patienten, dass so ein medizinischer Fachartikel, ohne eine solche Bearbeitung, dem medizinischen Laien nur schwer zugänglich ist; sicher würde von ihm manches überlesen oder in seiner Bedeutung nicht erkannt.
Mir aber ist gerade wichtig, die Artikel von Dr. Kern vor allem auch den medizinischen Laien als den eigentlich Betroffenen zugänglich zu machen - denn sie werden es sein, die in eigenem Interesse zukünftig für eine Verbreitung seines Wissens sorgen müssen.

 

 

Im Jahre 2003 wurden in der BRD

71855 Bypass-Operationen

durchgeführt,, mit rückläufiger Tendenz seit 1999 ( DER SPIEGEL 23/2004, S. 160 ). Die Sterblichkeitsrate liegt bei etwa einem Prozent. Siehe hierzu einleitend: Kapitel 1. Der bleibende Mythos vom Herzinfarkt als Gefäßverschluß - verlogene Voraussetzung für Milliardengeschäfte - http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt1.htm#1 aus dem Artikel Irrlehren von Herzinfarkt und Schlaganfall - http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/index.htm - hin.

Der Bypass wird den Herzkranke dabei nicht slten sogar als angeblich letzte Chance gepriesen. Aus gutem Grund bekommen ihn allerdings nur jene, die ihn in Wirklichkeit nicht brauchen. Den Schwerkranken wird er - zu ihrem Glück! - verweigert, weil sie die Operation nicht lange überleben.

Tatsächlich ist der Bypass ein hunderte Millionen teurer Unsinn !
Aber keiner spricht darüber, um nicht die profitierende Ärzteschaft und die Lobbyisten aus der Wirtschaft gegen sich aufzubringen.

Der nachfolgende Fachartikel ist für medizinische Laien über weite Strecken vielleicht schwer verständlich. Diese Leserschaft weise ich auf die Ausführungen zu diesem Thema in meinen Artikel Irrlehren von Herzinfarkt und Schlaganfall - http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/index.htm - hin.



Wer hilft mir bei der weltweiten Internet-Verbreitung dieses Wissens über Strophanthin
durch Übersetzung der Strophanthin-Artikel in seine Muttersprache

oder
- etwa über seine Stiftung -
durch Finanzierung einerÜbersetzung ?

 

( I'm looking for somebody, who is willing to translate this article
into English or other languages for internet-publication on my domaine)

 

 

 

Inhaltsverzeichnis

1. Die "Koronar-Insuffizienz"-Vermutung

2. Voraussetzungen: "End"- Arterien, Myokardparzellierung, Poiseuille-Gesetz
2.1. Die Theorie der Endarterien
2.2. Die Myokardparzellierung im 'Gorlin-Modell'
2.3. Gefährliche Kornoar-"Sklerosen" nachdem Poiseuille-Gesetz

3. Erwartungen, Vorhersagen
3.1.Der angeblich verminderte Bluteinstrom in Kranzarterien
3.2. "Sklerose"-Stenose erlaubt keine Mehrdurchblutung?
3.3. Angeblich verminderter Blutabstrom durch die Koronar-Venen
3.4. Fragwürdige Röntgenkontrastdarstellungen der Kranzarterie?
3.5. Stromstillstand an Verschlussstellen?
3.6. Der Bypass als kausale Therapie von Koronarinsuffizienzfolgen?
3.7. Die angebliche Beschaffenheit von Infarkten

4. Enttäuschungen, Totalversagen, Zweifel am Koronardogma, erste Fragen

5. Erste Sensationsmeldungen: Unstimmigkeit dieser Blutmangel-Theorie

6. Die Rätsellösung: Das Netz intrarmuraler Arterien-Anastomosen und seine Wirkung

 

Teil II

7. Auch Konsequenzen der Koronartheorie sind nicht verwirklicht
7.1. Zur Erwartung verminderten Bluteinstromes in eine verschlossene Kranzarterie
7.2.Keine Verminderung des venösen Blutabstromes

7.3.Unter Belastung Anstieg des Buteinstromes in verschlossene Arterien
7.4. Der Poiseuille-Selbstwiderspruch über den Blutstrom
7.5. Bestätigung durch die Atrophie-Studien
7.6. Infarkte sind keine homogene Nekrosegebiete
7.7. Koronar-Angiographien an Lebenden
7.8. Weitere Sachverhalte der Grundlagenforschung

8. Konsequenzen für die Kranken

Literaturverzeichnis

 

Teil IV
Nachwort von Wolf-Alexander Melhorn - Heilpraktiker

Die im Text in Klammern angegebenen Ziffern beziehen sich auf die Ziffer im Literaturverzeichnis

 


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Bypass und Bypassoperation für das Herz
- der 'Koronar-Bypass'

 

 

Es heißt immer öfters:

der Bypass - "lange gepriesen als geistige Krönung, als ärztliche Ruhmesleistung der akademischen Herzmedizin" (Heider) - erweise sich zunehmend als objektiv nutzlos (USA-Statistiken) und wenn eine subjektiv etwas bessere "Lebensqualität", die er manchmal für einige Zeit bringt, "koronar" gedeutet werde, so disqualifiziere ihn dies noch mehr als wissenschaftlichen Mißgriff.

Immer mehr amerikanische Herzzentren verließen daher den Bypass als untauglichen Versuch, dem Herzinfarkt (Killer Nr. 1) entgegenzuwirken.

Darüber zürnt zwar die Partei der "Koronaristen"(Zolotnitzky), denn durch solche Bekanntgaben würden Herzkranke in ihrem so opferreich aufgebauten Glauben an Bypasses und Herzchirurgen"verunsichert" (Lichtlen), doch dieses Motiv - wird von anderer Seite entgegnet ( Herbst) - sei zur Wahrheitsfindung nicht geeignet, zur Therapiegestaltung nicht begründend; zumal, wenn gestützt auf akademische Koronar-Lehrmeinungen, die schon lange durch Wissenschaftsfakten überholt seien - und jetzt erst recht bloßgestellt durch "schockierende" (Heider) Entdeckungen amerikanischer Grundlagenforschung.

Wieder also in der Medizin ideologisches "Gezänke der Parteien" (Virchow)? Wieder bloß Prestige- und Interessenkämpfe statt sachlicher Entscheidung aus logisch durchdachter Naturwirklichkeit?

Der Streit um Sinn oder Unsinn des Koronar-Bypasses verlangt Rückschau auf ursprüngliche Planungsideen und ihren Wandel, auch Abbau.

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1. Die "Koronar-Insuffizienz"-Vermutung

Geistige Basis dieses chirurgischen Bemühens war die "Koronarinsuffizienz"-Vermutung. Sie war abgeleitet aus Leichenbefunden, die seit Jahrhunderten bekannt sind: bei vielen Menschen, auch jüngeren und herzgesunden (R. Virchow, L.v. Krehl), sind die äußeren (extramuralen) Kranzarterien durch sog. "Sklerosen" subtotal oder total verschlossen. Sogar an allen drei Hauptarterien gleichzeitig gibt es dies, ohne daß der Mensch dadurch herzkrank geworden wäre.

Dann aber entstand hierzu um 1932 die Lehrhypothese, aus solchen "sklerotischen" Verengerungen und Verschlüssen müsse sich doch wohl eine Minderdurchblutung oder Blutsperre für den Herzmuskel ergeben: eine "Insuffizienz" der äußeren Koronar-Arterien derart, daß die ungenügende Blutanlieferung in den Herzmuskel zu dessen stets hohem Blutbedarf im Mißverhältnis stehe. Eine nur mäßige Einengung schädige so den Herzmuskel durch Blutmangel (Anämie, Anoxämie), und bei Totalverschluß gelange überhaupt "kein Tropfen Blut mehr" in den Herzmuskel, der damit sofort absterbe (Cohnheim).

Motiv für diesen Theorieversuch war der unbewußte Wunsch der Lehrmedizin, die Angina pectoris und den Herzinfarkt für ihr damals aufkommendes "Klempnerdenken" (M.J. Halhuber, W. Raab) aus dem Denkmodell verstopfter Installationsröhren zu erklären (12). Danach erzeuge Koronar-"Sklerose" durch Verengerung die Angina pectoris, durch Verschluß den Infarkt. Und zwar doppelt eindeutig: das Angina-pectoris-Infarkt-Leiden sei stets "sklerotisch" durch Blutmangel verursacht und "Sklerosen" erzeugten ebenso stets einen Blutmangel mit dem Ergebnis dieses Leidens, das damit bloß noch "Koronare Herz-Krankheit (KHK)" heißt.

Den Glauben hieran nennt ein amerikanischer Slogan seit den 1960er Jahren "Koronarismus" (10); im Gegensatz zum "Myokardismus", demzufolge es das (Links)-Myokard ist, in dem Angina pectoris und Infarkte aus nichtkoronar verursachten Schäden hervorgehen (Kap.7.3).

Diese "Koronarinsuffizienz"-Theorie ("Koronartheorie", W. Doerr) wurde seit 1932 überraschend schnell in der Lehrmedizin aller Welt "anerkannt" und "herrschend", obwohl damals noch nicht an lebenden Menschen kontrolliert werden konnte, ob "Sklerose"-Verschlüsse wirklich Blutmangel erzeugten und so den Herzmuskel schädigten, gar absterben ließen; ja obwohl Leichenbefunde seit jeher anderes ausweisen.


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2. Voraussetzungen: "End"- Arterien, Myokardparzellierung, Poiseuille-Gesetz


Diese Blutmangeltheorie mußte dann allerdings schwerwiegende Voraussetzungen unterstellen, um einleuchtend zu erscheinen.

 

2.1. Die Theorie der Endarterien

So als erstes, daß alle den Herzmuskel versorgenden Arterien "End"-Arterien seien, d. h. daß sie in ihrem ganzen Verlauf vom Ursprung bis zum "Ende" nirgends mit Nachbargefäßen Kontakt hätten, daß sie also ihre Blutströme weder innerhalb noch außerhalb des Herzmuskels durch Verbindungsarterien (Arterien-Anastomosen) vereinigen, untereinander ausgleichen oder umleiten könnten. Nur bei solcher "End"-Struktur könnte ja ein Verschluß zur Blutleere führen, nicht bei einer Netz-Struktur (Abb. 7), die den Blutstrom trotz Verschluß durch die umgebenden Netz-Anastomosen ins Zielgebiet gelangen ließe.

 

2.2. Die Myokardparzellierung im 'Gorlin-Modell'

Diese "End"-Theorie mußte dann ihrerseits unterstellen, die Muskelwand des Herzens sei parzelliert in Kämmerchen, Areale, Compartments oder Regionen, die gegeneinander praktisch blutdicht abgeschottet seien. Dann könne jedes Compartment sein Blut bloß aus seiner einzigen Abgangsarterie erhalten, die es von einer extramuralen Kranzarterie in sein Inneres zieht und hier ohne Möglichkeit einer Verbindung zu Nachbarcompartments "endet" (Schütze).

So das "Gorlin-Modell" der Koronar-Anatomie (1; 2), das von der koronargeprägten Lehrkardiologie weltweit und ausnahmslos "anerkannt" ist.

 

Abb. 1 zeigt es nach maßgebendem Lehrschrifttum. Darin ist M ein Stück Herzmuskelwand (Myokard) mit sechs Compartments. Deren Abschottung gegeneinander ist durch senkrechte Doppelstriche markiert. Über der Oberfläche verläuft eine extramurale Kranzarterie (Koronararterie) K. Von ihr zieht in jedes Compartment ein Abgangsast, der mit Baumform verästelt das Myokard seiner Parzelle durchblutet (getüpfelt), doch dann "endet"; wie ja auch sonst Bäume nirgends miteinander anastomosieren. Der Blutabfluß durch die Koronar-Venen ist nicht gezeichnet. Dieses Denkmodell war folgerichtig entwickelt. Denn nur so könnten nach heutiger Lehre die Herzarterien als "End"-Arterien durch Blutsperre den Herzmuskei schädigen oder töten.

Hierzu zeigt die Abb. 2 die koronare Entstehung von Herzinfarkten ("Koronarinfarkten") gemäß diesem Koronarismus.

Mit X markiert sind totale oder subtotale (Kap. 2.3) "Sklerose"-Verschlüsse von Herzarterien; und zwar nur von extramuralen Strecken, denn intramural gibt es keine "Sklerosen" oder Verschlüsse (10; 17; 18). Die zweite Myokardparzelle von links ist von einem Verschluß ihres Abgangsastes betroffen, blutleer geworden (weiß) und damit abgestorben: kleiner Infarkt.In der Mitte oben Verschluß einer Hauptstrecke mit Blutleere aller dahinter liegenden Parzellen: großer Infarkt.

Solch "koronare" Infarktentstehung wäre nicht möglich, wenn zwischen den Myokardparzellen ohne Abschottung Gefäßverbindungen bestünden, als Anastomosen-Netz, das einen Blutausgleich schafft; dann wären ja auch die extramuralen Strecken nicht "End"-Arterien, und hinfällig wäre damit die Koronartheorie im ganzen.

Nun ist aber gerade diese Koronartheorie nach internationaler CIOMS-Normung (15) auch den westdeutschen Ärzteausbildern nach AOÄ unverzichtbarer Pflichtlehrstoff (3). Daher dekretierte die Lehrliteratur, alle Herzarterien seien intra- wie extramural "definitiv Endarterien" (3); samt zugehöriger Parzellenanatomie.

Und so entstanden alle Infarkte immer nur koronarogen;
myokardiogene Infarkte "gibt es nicht" (3, gemäß AOÄ).

 

 

2.3. Gefährliche Kornoar-"Sklerosen" nachdem Poiseuille-Gesetz

Im Rahmen dieser Koronar(-Insuffizienz-)Theorie wurde die Gefährlichkeit von Koronar-"Sklerosen" für das Myokard speziell aus dem Poiseuille-Gesetz begründet (3; 4; 5).

In der Tat wird in Strömungsröhren das Stromvolumen schon durch mäßige Einengungen stets stark vermindert, sogar mit der vierten Potenz des Durchmesserschwundes;

 

Wenn also die Voraussetzungen zur Koronartheorie - Parzellierungs- und "End"-Struktur - zuträfen, dann würde ein Myokard gebiet schon bei etwa 50% Einengung seiner Arterie nur noch etwa 6 % seines lebensnotwendigen Blutstroms erhalten, bei 70% Stenose nicht einmal mehr 1 %, was sofort den sicheren Gewebsuntergang (Infarkt) zur Folge hätte.

Zum Gewebstod führten also nicht erst Totalverschlüsse, sondern auch schon sog. subtotale Verengerungen, die nach Koronarlehre, Poiseuillegesetz und Tierversuchen (akuten Ligaturen) gleich katastrophal wirkten: schon ab etwa 60% Durchmesserschwund. Denn dessen Durchlaßrest um etwa 2% reicht zum Gewebsüberleben nicht mehr aus, erst recht nicht der Rest hinter noch engeren Stenosen um 70 bis 90%.


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3. Erwartungen, Vorhersagen

Soweit dieser, 1932 aus Leichenbefunden entwickelte Koronarismus mit Prämissen.

Für ihn wurden dann Bestätigungen erhofft, wenn es dereinst möglich sein würde, ihn an Lebenden auf Richtigkeit nachzuprüfen. Etwa wenn der 1929 erfundene Herzkatheter erlauben würde, Blutstromflüsse und Stoffwechselsubstanzen in Koronar-Arterien und -Venen zu messen, bei Personen mit Koronarverschlüssen im Vergleich zu Gesunden, in Ruhe und unter Belastung, auch erlauben würde, die Kranzarterien und ihr Blutströmen durch Röntgenkontrastfüllung abzubilden. Oder wenn einmal eine "revaskularisierende" Bypass-Technik den Defekt der Natur durch Artefakt des Chirurgen korrigiert haben würde.

Für die vorweg unterstellte "Koronarinsuffizienz" wurde so an "Wunschträumen" (Heider) erwartet und vorausgesagt:

 

 

3.1.Der angeblich verminderte Bluteinstrom in Kranzarterien

Erheblich vermindert sei der Bluteinstrom in Kranzarterien, die im weiteren Verlauf subtotal oder total verschlossen sind; ermittelt durch Kathetermeßkopf im Arterienanfang. Und zwar müsse der Einstrom umso stärker vermindert sein, je größer im Gesamtversorgungsgebiet dieser Arterie derjenige Anteil ist, dem durch (Sub?)Totalverschluß die Blutversorgung gesperrt sei. Das Maß dieser Einstromminderung zeige dann das Ausmaß der "Koronarinsuffizienz",

 

3.2. "Sklerose"-Stenose erlaubt keine Mehrdurchblutung?

Diese Einstromminderung bleibe unverändert wie in Ruhe auch unter Belastung. Denn die starre "Sklerose"-Stenose erlaube keine Mehrdurchblutung für einen Arbeitsmehrbedarf. Aus dem Maß dieses Starrbleibens zeige sich ein sog. "Verlust an Koronarreserve". Er - und nur er - schaffe auch zwei Stoffwechselabweichungen im Myokard: die Laktatextraktion sei analog starr erniedrigt, doch die Sauerstoffextraktion aus dem spärlichen Blutstrom (Sauerstoffutilisation) sei kompensatorisch erhöht und steige unter Belastung noch weiter an.

Hierzu Abb. 11, mittleres Schema. Diese vollständige Konstellation dreier abnormer Befunde müßte - wenn die koronartheoretische Basis stimmte - vorherzusagen sein als deren spezifisches Muster; complete coronary insufficiency pattern that might be predicted on theoretic basis (6).

Umgekehrt: Wo dieses pattern fehlt, dürfen Myokardanomalien (Angina pectoris, Infarkte usw.) nicht auf eine "koronare Verursachung" bezogen werden (Kap. 7.3).

 

 

3.3. Angeblich verminderter Blutabstrom durch die Koronar-Venen

Ebenso vermindert sei der Blutabstrom durch die Koronar-Venen aus denjenigen Myokardgebieten, denen der Blutzustrom durch (Sub-)Totalverschlüsse gesperrt sei. Diese Abstromverminderung müsse das Maß der "Koronarinsuffizienz" sogar besonders genau anzeigen, weil aus anatomischen Gründen eine Venenkatheterisierung (wenn einmal möglich) in begrenzten Teilgebieten besser lokalisiert zu messen erlauben würde, als die Pauschalmessung im Arterienbeginn.

 

 

3.4. Fragwürdige Röntgenkontrastdarstellungen der Kranzarterie?

Röntgenkontrastdarstellungen der Kranzarterien (Koronarangiographien, Koronarographien) Lebender würden an Stellen von (Sub-)Totalverschlüssen - Abb. 4, Pfeil - einen Abbruch zeigen, so daß der Arterienverlauf dahinter unsichtbar bleibt (gestrichelte Linie).

Dies nicht erst bei Totalverschlüssen von 100%, sondern schon bei Subtotalverschlüssen ab etwa 60%. Denn deren Durchlaßrest um 2% oder weniger erlaubt ein Sichtbarwerden im Röntgenfilm ebenso wenig wie ein Überleben des Myokards in den poststenotischen Compartments.

 

 

3.5. Stromstillstand an Verschlussstellen?

Strommessungen an den Verschlussstellen mittels Dopplertechnik würden demgemäß Stromstillstand anzeigen. Denn der Verschluß ermöglichte weder ein Blutströmen im "Sackgassen"-Stumpf davor, noch ein Weiterströmen in die Gefäßstrecke dahinter.

 

 

3.6. Der Bypass als kausale Therapie von Koronarinsuffizienzfolgen?

Als "kausale" Therapie zum Verhüten von "Koronarinsuffizienz"-Folgen wurde ein Koronar-Bypass angestrebt. Dessen Programmierung ist in Abb. 5 verdeutlicht.

 

Oberes Bild: (Sub-Totalverschluß einer äußeren Kranzarterie (X), daher in allen poststenotischen Compartments die zu erwartende Anämie (weiß), die dem Myokard alsbald tödlich werden müßte.

Unteres Bild: die"Revaskularisierung", durch Einführen eines Bypasses (Bp) in die Arterienfortsetzung hinter dem Verschluß. Erst damit erhielten die zuvor blutleeren Compartments wieder Blut, ihr Myokard bleibe gesund am Leben. Und erkennbar werde dies aus den drei objektiven Merkmalen: Wie ein Herzgesunder sei der Operierte wieder berufsfähig, habe eine normal lange Lebenserwartung vor sich und bleibe fortan infarktfrei. Der Bypass werde so die "Endlösung" aller Angina-pectoris- und Infarktproblematik bringen.

Und nachdem das Gelingen erster Bypass-Versuche das Verfahren als technisch machbar erwiesen hatte, wurde sogleich gemeint, der Killer Nr.1 sei damit endlich im Griff; es wurde sogar geraten, schon gesunde Jugendliche sollten sich vorsorglich bypassieren lassen, dann blieben sie von diesem "koronaren" Herzleiden lebenslang verschont (Heider).

 

 

3.7. Die angebliche Beschaffenheit von Infarkten

Schließlich müßten die Infarkte des Menschen, weil als "Koronarinfarkte" infolge "Koronarinsuffizienz" gedeutet (Abb. 2), stets auch kompakt (F. Büchner) und vasokongruent (W. Hort) beschaffen sein, wie nach akuter Koronarligatur im Tierversuch; d. h. der Gewebsuntergang müßte lückenlos das Gesamtgebiet der insuffizienten Arterie erfüllen, und dürfte weder überlebende Gewebsinseln innerhalb der blutleeren Parzellen aufweisen, noch Untergangsherde außerhalb in den koronar-suffizienten Nachbarparzellen. Infarkte dagegen, die unabhängig vom Koronarzustand aus Myokardanomalien entstehen (Myokardinfarkte), zeigen ja notwendig das entgegengesetzte Muster (Kap. 7.6).

Auch diese (und weitere) Erwartungen waren - wie schon die unterstellten Voraussetzungen nach Kap. 2 - logisch präzis aus dem Koronarismus ("Klempnerdenken" Kap. 1) abgeleitet. Sie werden zwar nicht immer ausdrücklich hervorgehoben, doch stets gebilligt und nie bestritten, sogar gegen Zweifler hart verteidigt. Denn sie gehören unverzichtbar zum CIOMS-genormten Koronarglauben.

Dessen Berechtigung also steht oder fällt unmittelbar damit, ob sich diese Voraussetzungen und Erwartungen erfüllen würden oder nicht.


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4. Enttäuschungen, Totalversagen, Zweifel am Koronardogma, erste Fragen


Aber nichts davon hat sich je erfüllt, alle "Wunschträume" (s. o.) sind verflogen.

Der Mitwelt wurde dies schon lang aus dem Pauschalergebnis deutlich: Aus dem Totalversagen aller Bemühungen um eine "Koronar"-Therapie gegen Angina pectoris und Infarkte. Gerade unter der Herrschaft des Koronarismus haben sich diese Leiden auf die hundertfache Häufigkeit vermehrt, sind zur größten Epidemie der Schulmedizingeschichte (WHO), zum Killer Nr. 1, geworden, und ihre Häufigkeit steigt unbeeinflußt weiter.

Offensichtlich ist also der Koronarismus hiergegen im ganzen falsch programmiert, ohne daß dem Laienpublikum aus Einzelfakten (s. u.) bekannt zu sein braucht, welche speziellen Programmierungsfehler zugrunde gelegen haben.

Einen (unbewußten?) Rückzug der Medizin aus ihrem Koronarismus sieht die Mitwelt darin, daß von den Medikamenten gegen die "so-called Coronary Heart Disease" (W. Raab) - allein die Rote Liste nennt 249 Koronar"-Mittel - schon längst kein einziges mehr auf die Kranzarterien oder ihre "Sklerosen" programmiert ist.
Denn für sie war eine Koronarwirksamkeit nie glaubhaft zu machen und wird nicht mehr behauptet (etwa zu chemischem Aufspreizen, Entkalken, Entkrampfen, Entfetten usw. starrer Sklerosestenosen).

Und reziprok: Wo auch immer diese Mittel Herzschmerzen lindern, gar Infarkte verhüten sollten, da nur durch nichtkoronare Wirkweisen auf nichtkoronare Substrate, und das erweist dann eine nichtkoronare Entstehung der so nichtkoronar gebesserten "Koronar"- Krankheit.

Doch immer noch modellhaft auf extramurale Kranzarterien programmiert ist der seit 1967 millionenfach installierte chirurgische Koronar-Bypass. Daher war es für Koronargläubige besonders sichtbar desillusionierend, daß auch er am allgemeinen Versagen jeglicher "Koronar"-Therapie teilhat.

Sein Versagen zeigt sich an allen drei objektiven Merkmalen (Kap. 3.6); die an der Angina-pectoris-Infarkt-Krankheit Leidenden sind auch mit Bypass hinsichtlich Lebensverkürzung, Reinfarkthäufigkeit und Berufsunfähigkeit ebenso schlecht dran wie gleichartige Herzkranke ohne Bypass unter sonst gleicher "Koronar"- Therapie. Mißlicher noch: sie haben mit Bypass um so Schlechteres zu erwarten, je schwerer ihre "koronare" Herzkrankheit ist.

Das heißt: je mehr solchen "Koronar"-Kranken eine Koronar-Renormalisierung laut Koronarlehre wünschbar wäre, desto mehr schadet der Eingriff ihrem vorgeschädigten Myokard, ohne daß er sonst objektiven Nutzen brächte. Neue Infarkte, auch Todesfälle noch im Operationssaal oder in der Klinik sind dabei erschreckend häufig. Deshalb wird immer einseitiger dahin selektiert, vorzugsweise Leichtkranke zu bypassieren, die das gerade nach der Koronarlehre am wenigsten nötig haben. Dann wird die "Erfolgs"-Statistik (im Vergleich zu den nicht mehr operierten Schwerkranken) weniger getrübt, wird bisweilen auch Stoff für Publicity-Reporte gewonnen.

Trotzdem werden sogar diese Patienten immer schroffer vor der Operation aufgeklärt: "Selbst wenn Sie den Eingriff überleben, werden Sie keinen nennenswerten objektiven Nutzen davon haben, doch könnte ihr kurzer Lebensrest subjektiv angenehmer zu Ende gehen."

Gerade diese subjektive Annehmlichkeit hat allerdings den Koronarismus noch mehr diskreditiert. Zwar haben tatsächlich manche Bypassierten nach Überstehen des Eingriffs weniger Beschwerden, sind also besser belastbar; und weil die schmerzhaften Myokardmißstände stets das Myokard auch objektiv schädigen, bringt ihr Seltener-Werden indirekt auch einen gewissen objektiven Nutzen.

Aber diese Erleichterung hat nichts mit "Revaskularisierung", Koronar-Suffizienz, Anämiebeseitigung u.dgl. zu tun. Denn sie kann völlig fehlen, obwohl der Bypass gut gelungen, gut durchströmt ist; sie kann erstaunlich wohltun, auch wo der Bypass primär mißlungen oder bald sekundär verschlossen, also stromlos ist; und umgekehrt kann sie binnen kurzem abgeklungen sein und neuen Schmerzen Platz machen, obwohl der Bypass weiter gut durchströmt bleibt.

Vor allem die Paradoxie:
die weitaus günstigsten subjektiven und objektiven "Erfolge"
bringt die Bypass-Chirurgie durch Schein-Operationen (Sham Operations; 7)
im Rahmen ihrer Doppelblindstudien.

Hierzu werden nur Brustkorb und Herzbeutel geöffnet und sofort wieder geschlossen (Placebo),
ohne daß an Herz und Herzgefäßen etwas geändert worden ist.

Und so noch Weiteres - alles in so auffälliger Diskorrelation zwischen Sachverhalten, Maßnahmen und Ergebnissen, daß eine Kausalkorrelation zwischen Koronarblutstrom und Schmerzverhalten hochsignifikant ausgeschlossen ist. Vgl. (17), Kap. 7.7.

Das Subjektive gehört in ein anderes Naturgebiet: Der Bypass ist ja ein Eingriff in die vordere Brustwand als neurale Herzzone Erster Ordnung (Head, Huneke). Und alle Einwirkungen hier - Neuraltherapie, Akupunktur, hautreizende Herzsalben, Baunscheidtismen, Arzneiquaddeln, Inzisionen usw. - können Angina pectoris lindern oder beseitigen, obwohl auch sie am Koronarzustand nichts ändern.

Ihr Erfolg ist oft sogar - wie bei jenen Scheinoperationen - subjektiv wie objektiv noch besser als von einem echten Bypass, weil dessen unvermeidlich herzschädigende, schmerzverstärkende Nachteile erspart bleiben.

Erst im Rahmen dieser vegetativ-neuralen Zusammenhänge wurde die subjektive Linderung nach solchen Eingriffen (auch manchen Bypässen) verständlich, nachdem sie als "koronar" unerklärlich erwiesen war.

So wuchsen die Zweifel daran, ob der Koronarismus je hat stimmen können.

Öffentlich ausgesprochen wurden die Zweifel zuerst in Amerika, wo die längsten Mißerfolgserfahrungen speziell mit Bypässen vorliegen.

In Amerika begannen daher die ersten Nachprüfungen, ob die seit 1932 lehrüblichen Vermutungen zum Infarkt-Erklären und Bypass-Programmieren (Endarterien, Myokardparzellen, Blutsperre usw., Kap. 2 und Kap.3) noch beibehalten werden dürften.

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5. Erste Sensationsmeldungen: Unstimmigkeit dieser Blutmangel-Theorie


Sie kamen 1984 aus Amerika. J. Wilson (8) prüfte die Erwartung laut Kap. 3.3 nach; und zwar durch Kathetermessung des Blut-Abstroms in Koronarvenen aus solchen Myokardregionen, deren zuführende extramurale Kranzarterien nach exakten Kalibermessungen subtotal bis total verschlossen waren.

Gemäß dem Bypass-Programm aus Parzellentheorie (Abb. 2) und Poiseuille (Abb. 3) hätten diese Regionen nur etwa 1 % ihres lebensnotwendigen Bluteinstroms und -durchflusses haben dürfen, also unterhalb des Überlebensmaßes mit dem Ergebnis ihres Gewebstodes.

In Wirklichkeit aber strömte aus ihnen nicht bloß 1 % ab, auch nicht eine sonst mangelhafte Quote, sondern eine hochsignifikant größere Blutmenge als in Vergleichsmessungen an gesunden Personen mit offenen Kranzarterien: Deren Blutabstrom als 100% gesetzt, betrug der Abstrom aus den "verschlossenen" Compartments sogar 123%!

Also keine "Koronarinsuffizienz" trotz Koronarverschlüssen; und tatsächlich war auch das Myokard dort nicht abgestorben, sondern vital geblieben.

Aus der Wilson-Studie (mit noch anderen Programmierungen, Antwortversuchen usw.) interessiert hier nur dieses eine Faktum des mindestens suffizienten Blutabstroms.

 

Daraus erhebt sich sofort die Frage: Woher sonst haben diese "verschlossenen" Compartments ihren so üppigen Myokarddurchblutungs- und Venenstrom bezogen, nachdem ihre extramuralen Arterien gesperrt waren bis auf einen Durchlaßrest von etwa 1 % des Abströmenden?

Woher also die übrigen 99%?

Irgendwo und -wie muß das Abströmende ja zuvor zugeströmt sein - so folgert wissenschaftliches Weiterdenken des Therapeuten (Heider).

Extramurale Arterien-Anastornosen scheiden als Quelle dafür aus. Denn bilden können sie sich hier nach Hämokinese- und Angiogenesegesetzen (Thoma; 10; 18) - wenn überhaupt - nur mit winziger Enge und Transportkapazität, die dem poststenotischen Bereich kaum je 1% seines Bedarfs liefern könnte; so nach anatomischen Befunden (17), klinischen Meßdaten und Zwängen der Strömungsphysik.

Daher konnten "nennenswerte" Extramuralanastomosen dieser Art noch nie dokumentiert werden. Sie wurden nicht einmal behauptet, vielmehr von Koronargläubigen immer nur bestritten (3; 4); andernfalls wäre das Denkmodell der Coronary Heart Disease mit Parzellen- und End-Strukturen schon im voraus hinfällig gewesen.

Und speziell Wilson hat für seine "Koronar"-Kranken mit 123% Blutabstrom betont, auch sie hätten als Quelle dafür keine extramuralen Arterienanastomosen gehabt (8). Also doch - als einzige Alternative - intramurale Wege dieser erstaunlichen Blutzufuhr? Etwa im Sinn des Hippokratischen Netzes nach Kap. 6?

Aber dann gäbe es ja erst recht keine Koronarinsuffizienz mehr .... keinen Sinn mehr für Bypässe .... Alarmierende Selbstwidersprüche mithin.

Und schon dieses erste Zwischenergebnis hat gezeigt: An den bisherigen Koronarinsuffizienz- und Bypass-Vorstellungen muß Fundamentales unrichtig sein.

Ergänzend prüfte C. White (9) laut Kap. 3.5 mit Dopplersonden das Stromverhalten an Verschlußstellen extramuraler Kranzarterien. Er tat es an freigelegten Menschenherzen bei Beginn von Bypass-Operationen, die wegen dieser Verschlüsse für notwendig gehalten worden waren.

Analog zu Wilson fand auch White keinerlei Korrelation zwischen den tatsächlichen Stromverhältnissen und denjenigen Erwartungen gemäß Koronartheorie (Kap. 2), aus denen heraus der Bypass diesen Kranken zugemutet war. Offensichtlich sei es falsch, wenn die Klinik immer noch Meßwerte bloß extramuraler Gefäße als "Goldstandard" wertet, um daraus abzuschätzen, was dem Patienten und seinem Arzt als einziges wichtig ist: das Maß intramuraler Durchblutung mit etwaigem Therapiebedarf.

Damit signalisierte die amerikanische Grundlagenforschung bestürzende Aussagen der Natur gegen den Koronarglauben seit 1932 mit seinen festgefahrenen Therapie- und Denkklischees. "Irgendwie" müsse - heißt es jetzt - jene geistige Blickbeschränkung auf extramurale Leichenbefunde verfälschend gewesen sein, "irgendwie" müsse endlich auch die Intramuralsituation mitbedacht werden, um zu ermöglichen, was längst nottut; eine wissenschaftlich fundierte Lösung solch akademischer Koronarrätsel.

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6. Die Rätsellösung: Das Netz intramuraler Arterien-Anastomosen und seine Wirkung


Zu prüfen war also zunächst, ob überhaupt schon die Voraussetzungen gestimmt haben, aus denen die Koronartheorie mit Bypass-Chirurgie abgeleitet war - jene Parzellen- und "End"-Struktur nach Kap. 2.

Deren Richtigkeitskontrolle war ja damals unterblieben. Jetzt wurde sie nachgeholt, und ihr Ergebnis: Diese Voraussetzungen gibt es nicht. Denn mit Blut versorgt wird der Herzmuskei durch ein erstaunliches Arterien-Netz. Als ein dichtes dreidimensionales Geflecht aus großkalibrigen Arterien-Anastomosen durchzieht dieses Netz das Myokard aller vier Herzabschnitte als ein Kontinuum, das von überall her nach überall hin Blut liefern kann; hierzu Abb. 7.

 

Dieses Intramuralnetz ist mit den extramuralen Arteriensträngen
verbunden durch viele Hunderte von Speisungsanschlüssen in je wenigen Millimetern Abstand.

Durch solch engmaschige Kommunikation sind auch die Extramuralstrecken mit dem Intramuralgeflecht integriert zu einem intra-extramuralen Gesamtnetz (10). In ihm gibt es also nirgends "End"-Arterien nach Kap. 2.1, weder auf der Oberfläche, wie es "oberflächlicher" Betrachtung zur Lehrstoff- und Therapiegestaltung scheinen wollte, noch im Muskelinneren. Sondern überall gibt es nur Netzmaschen, nichts als Netz (17).

Damit erledigt sich auch jene zugehörige Lehrmeinung einer Compartment-Parzellierung des Herzmuskels (Kap. 2.2). Vielmehr ist mitsamt dem durchgehenden Arteriennetz auch das Myokard ein Kontinuum ohne Abschottung in Regionen.

Diesen anatomischen Sachverhalt zeigt ebenfalls Abb. 7, analog schematisiert wie Abb. 1 und Abb.2, deren Fehler hier aus der Naturrealität korrigiert sind.

Außerdem sind die Gefäßstrecken des Netzes nicht starre Installationsröhren, sondern lebende, hochsensibel reagierende Gebilde, die sich dem jeweiligen Bedarf an intramuralem Stromtransport anpassen; vgl. Thoma-Gesetze von 1893 (10).

Das heißt: Wo auch immer wegen Verengerung oder Verschließung einer Extramuralstrecke (Abb. 8 mit Extramuralverschlüssen X wie in Abb. 2 und Abb.5) sich das Blut zur Umleitung vermehrt in das IntramuraInetz drängt, da erweitern sich die Intramuralarterien als Folge dieses Druck- und Stromzuwachses exakt im Maß des Nötigen, bis auf die zehntausendfache Transportkapazität oder mehr. Dann können Arterien im Inneren des Herzmuskels nach Bedarf sogar größeres Kaliber haben als Arterienstrecken auf seiner Oberfläche (17).

Dieses Netz von stets schon eingebauten Natur-Bypässen transportiert also sein Blut innerhalb des Herzmuskels nicht nur von überall her nach überall hin (Abb. 7), sondern dies auch noch in unbegrenzt großen Strommengen "for any demand".

Hierzu Abb. 8 mit den intramuralen Strom-Umleitungen (Pfeilen) aus den Myokardgebieten vor den Verschlüssen (X) in die dahinter.

 

Mit dieser Bypass-Automatik wird der Herzmuskel aber nicht nur überall suffizient durchblutet (homogene Tüpfelung) sondern nach Druck- und Stromgesetzen noch so überschießend (super-suffizient), daß sogar die Fortsetzung der Extramuralarterie hinter ihrem Verschluß noch aus dem Herzmuskel heraus sekundär aufgefüllt wird; Abb. 8 rechts oben im Bild.

Dies wurde als ausnahmslos vewirklicht nachgewiesen (17), denn es ergibt sich aus zwingenden Naturgesetzen. Zwar täuscht die Koronarographie am Lebenden vereinzelt Ausnahmen vor, doch liegt das an bislang noch unvermeidlichen Mängeln dieser Technik, die ja noch nicht einmal den Durchstrom des Kontrastmittels durch das Intramuralnetz sichtbar machen kann.

Unkritische werden durch diese Unsichtbarkeit zu gefährlichen Urteilsfehlern mißleitet (10). Schließlich funktioniert diese Automatik innerer Bypässe auch erstaunlich schnell.

Nach Thoma-Gesetzen und Tierversuchen (fraktionierte Ligaturen, Ameroidstrikturen) ist schon nach 1- 2 Tagen der innere Bypass-"Korb" so suffizient entwickelt, daß ein extramuraler Totalverschluß den Herzmuskei nicht mehr schädigen könnte.

Die kompensierende Volldurchblutung ist also mehrhundertfach schneller erreicht (10), als das jahrelang langsame Heranwachsen "sklerotischer" Verengerungen braucht (Doerr).

Bestimmend sind also diese drei Naturrealitäten:

präformierte Netz-Anatomie zur Umleitung,

Kaliberanpassung zur stets vollen Umleitungsmenge,

und Schnelligkeit dieser angiogenetischen Kompensation.

Und aus ihnen folgt das gemeinsame Ergebnis (12):

Eine "Koronarinsuffizienz" im Sinn der Lehre kann es nicht geben,
daher gibt es sie auch tatsächlich nicht
(Kap.7).

Das gilt schon für vermeintlich primär verschließende Koronar-"Sklerosen", denen die Umleitung dann sekundär folge.

Erst recht gilt es für die Entbehrlichkeits-Verschlüsse im extramuralen Koronarsystem, die sich erst bilden können, wenn, soweit und weil ihr innerer Bypass bereits funktioniert (10).

Diese drei Realitäten waren längst bekannt, bevor die durch sie ausgeschlossene "Koronarinsuffizienz"-Lehrmeinung 1932 dennoch als Richtschnur für Unterricht und Therapie aufkam.

Die anatomische Netzstruktur ist sogar besonders einfach zu erkennen.

Daher hat sie schon Hippokrates um 400 vor Christus zutreffend beschrieben. Sein Originaltext (Abb. 9) besagt (12; 18):

 

"Unter sich kommunizierend ergießen alle diese Adern ihre Strömung ineinander, teils durch Zusammenmünden mit sich selbst (ihren eigenen Zweigen), teils durch Äderchen, die von den (anderen) Adern dazwischen gespannt sind; und so ernähren sie das (Muskel-) Fleisch, darin sie gegenseitig zusammenfließen."

Hippokrates hatte an diesen intramuralen Arterienanastomosen schon die zwei Typen erkannt, die erst kürzlich (17) wieder unterschieden wurden:

Die "interkoronaren", die durch und für den suffizienten Ferntransport größerer Blutmengen von überall her nach überall hin ausgebildet sind,
und die "homokoronaren" für die Homogenität der Verteilung. Einzelheiten in (17).

Seit der Renaissance wurde diese Netzstruktur im Myokard dann mit immer feineren Methoden ausnahmslos bestätigt.

Somit wurde der heutigen Lehre als Basis der Bypass-Chirurgie (Kap. 2) jeder Boden entzogen, und nie konnte zu deren Stützung noch Abweichendes dokumentiert werden. Vgl. Lower, Ruysch, Vieussens, Winslow, Thebesius, Spalteholz, Ognew, Sawwin, Sawaljewa, Baroldi usw. Weiteres in (10; 12; 17).


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Teil II

 

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