Teil II des Artikels
"Bypass und Bypassoperation für das Herz - der 'Koronar-Bypass' "

Bypass als letzte Chance Herzkranker? Ein teurer Wissenschaftsirrtum!

 

 

 

Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-

Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist.
"

Begründung und vertiefte Ausführungen unter http://www.melhorn.de./Petition/

 

Der Petitionsausschuss des Deutschen Bundestages nahm die Petition zwar an, ließ rechtswidrig jedoch keine Mitunterzeichner zu! Eine Petition auch gegen diesen Gesetzesverstoß wird rechtswidrig vom Ausschuss nicht mal mehr als Petition wegen Verstoß gegen das Petitionsrecht behandelt, sondern als bloße E-mail abgetan - siehe Petition.

 

 

Teil II

7. Auch Konsequenzen der Koronartheorie sind nicht verwirklicht
7.1. Zur Erwartung verminderten Bluteinstromes in eine verschlossene Kranzarterie
7.2.Keine Verminderung des venösen Blutabstromes

7.3.Unter Belastung Anstieg des Buteinstromes in verschlossene Arterien
7.4. Der Poiseuille-Selbstwiderspruch über den Blutstrom
7.5. Bestätigung durch die Atrophie-Studien
7.6. Infarkte sind keine homogene Nekrosegebiete
7.7. Koronar-Angiographien an Lebenden
7.8. Weitere Sachverhalte der Grundlagenforschung

8. Konsequenzen für die Kranken

Literaturverzeichnis

 

 

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von 'Bypass und Bypassoperation für das Herz - der 'Koronar-Bypass'- http://www.melhorn.de/Bypass/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm

 

 

Teil II


7. Auch Konsequenzen der Koronartheorie sind nicht verwirklicht.

Wo Voraussetzungen fehlen, gibt es auch keine Konsequenzen aus dem irrtümlich Vorausgesetzten.

So erstreckt sich der jetzt in Gang gesetzte Bewußtmachungs- und Kontrollprozeß noch zusätzlich auf ein etwaiges Zutreffen derjenigen Erwartungen und Vorhersagen, die nach Kap. 3 aus dem Koronarismus abgeleitet worden sind. Auch sie treffen nicht zu.

Sogar besonders klar sichtbar nicht, seit die amerikanischen Meldungen das geistige Auge geöffnet haben zum Wahrnehmen der Wirklichkeit, zum Ersehen von Selbstwidersprüchen in akademischen Deutungs- und Therapieversuchen, zum Wiederaufgreifen wissenschaftlicher Kontextlogik.

Nur weniges sei angedeutet.

 

7.1. Zur Erwartung verminderten Bluteinstromes in eine verschlossene Kranzarterie

Etwa zur Erwartung nach Kap. 3.1, der Bluteinstrom in eine verschlossene Kranzarterie müsse vermindert sein.

Als dann aber die seit 1958 geübte Herzkathetertechnik erlaubte, mit Meßköpfen im Arterienbeginn dies nachzuprüfen, fand sich sofort das Gegenteil (Abb. 10): Auch bei Subtotal- und Totalverschlüssen ein ununterscheidbar gleich suffizienter Bluteinstrom wie bei Gesunden mit frei offenen Kranzarterien (6).

Abb.10

 

Hierzu jene gleiche Logik (Heider, Kap. 5): Was so zuströmt, muß ja dann auch weiter- und abströmen. Das ist der suffiziente Abstrom, den Wilson nachgewiesen hat (Kap. 5), und der auf seinem intramuralen Umweg den Herzmuskel suffizient durchblutet (Abb. 8).

 

 

7.2.Keine Verminderung des venösen Blutabstromes

Daß auch der venöse Blutabstrom - nach Kap. 3.3 als vermindert oder Null erwartet - nicht vermindert ist (Kap. 5), spricht meßtechnisch sogar besonders präzis gegen die Zulässigkeit eines Koronarinsuffizienzglaubens. Die hohe Aussage-(Widerlegungs-)kraft gerade dieses Sachverhaltes ergibt sich aus der Anatomie der Arterien- und Venengebiete (8).

 

 

7.3.Unter Belastung Anstieg des Buteinstromes in verschlossene Arterien

Ebenso normal wie bei Gesunden steigt unter Belastung der Bluteinstrom in die verschlossenen Arterien. Hierzu Abb. 11 nach amerikanischer Grundlagenforschung (6).

Selbst für hohen Arbeits-Mehrbedarf liefert also das sich automatisch unbegrenzt anpassende Intramuralnetz (Kap. 6) aus seinen Anschlüssen vor dem Verschluß (Abb. 8) stets auch suffizient vermehrte Blutmengen in alle Myokardgebiete hinter dem Verschluß.

Auch das folgt aus biophysikalischen Gesetzen (18).

Ergänzend prüften diese Autoren (6) noch auf Zutreffen der zwei metabolischen Vorhersagen zu einem Coronary Insufficiency Pattern nach Kap. 3.2. Sie nutzten also zur Kontrolle jenes Verfahren, das zu entscheiden erlaubt, ob die Angina-pectoris- und Infarkt-Krankheit entstehe im Sinne der Koronarhypothese von 1932 durch Sperrung koronaren Blutstroms (Kap. 1), oder vielmehr im Sinne der Linksmyokardiologie seit 1947 (16) durch Stoffwechselentgleisungen in einem geschädigten Linksmyokard.

Die Ergebnisse erwiesen den Koronarismus auch hierin als fiktiv, und bestätigten den moderneren Myokardismus als zutreffend aus seinen chemischen Fakten. Das illustriert Abb. 11.

Abb.11

In drei Schemata dargestellt ist jeweils in Ruhe (R) und unter Belastung (B) das Verhalten von drei Meßgrößen: Bluteinstrom in die Kranzarterien, und im Myokard die Sauerstoff- und Laktatextraktionen aus dem Blut. Deren Ruhenormalwerte sind durch horizontale Linien angedeutet.

Im linken Schema das Normalverhalten der Gesunden.Alle drei Meßwerte liegen in normaler Höhe, mit normalem Anstieg während Belastung.

Die zwei weiteren Schemata beziehen sich auf Angina-pectoris-Kranke mit Wohlbefinden in Ruhe, doch Schmerz bei Belastung.

Mittleres Schema: Die Deutung dieses Leidens aus der Koronartheorie. Danach sei das Myokard primär gesund und werde erst sekundär geschädigt durch Absperrung seines arteriellen Blutzustroms. Deshalb seien Durchblutung und Laktatextraktion abnorm niedrig ohne Anstiegsmöglichkeit, doch kompensatorisch habe der gesunde Herzmuskel seine Sauerstoffnutzung erhöht mit weiterem Anstieg bei Belastung. - Aber laut rechtem Schema zeigt die Wirklichkeit in allen Hinsichten das Gegenteil der Theorie von 1932. Das Zentralfaktum ist die volle Suffizienz der arteriellen Durchblutung mit normalem Anstieg unter Belastung (wie bei Gesunden links).

Daraus folgt: welche Anomalien auch immer in solchen Angina-pectoris-Herzmuskeln auftreten - sie können nicht durch Koronarinsuffizienz, Arterienblutmangel usw. verursacht sein, sie können daher auch durch keine Therapie der Kranzarterien (medikamentös oder chirurgisch) verhindert werden, sie können vielmehr nur aus dem Herzmuskel selbst unabhängig vom Koronarzustand entstehen.

Das hierfür kennzeichnende Merkmal (Hallmark) dieser nichtkoronar geschädigten Herzmuskeln ist die metabolische Doppelanomalie:

- Unter Belastung wird die Sauerstoffnutzung rapide verschlechtert, noch weit unter das Ruhemaß hinab, im Gegensatz zum gesunden Myokard, das seine Nutzung dabei erhöht. Dem Herzmuskel gehen nun abnorme Mengen ungenutzten Sauerstoffs verloren und erscheinen im Koronarvenenblut mit übermäßig hoher Sauerstoffkonzentration. In scharfem Widerspruch also zu den Erwartungen der Koronar-"lnsuffizienz"-Lehre zeigt die Natur bei diesen Kranken das "Mißverhältnis" (Kap. 1) nicht darin, daß die Koronarien einem gesunden Herzmuskel weniger Blut liefern, als er nutzen möchte, sondern einem kranken Herzmuskel mehr Blut, als er nutzen kann: Koronar-"Supersuffizienz".

- Biopathologisch wirkt solcher Mangel an Sauerstoff-Nutzung gleichartig schädlich wie ein Mangel an Sauerstoff-Zufuhr. Trotz überschießender Sauerstoffzufuhr gerät daher der geschädigte Herzmuskel mit seinem Nutzungssturz unter Belastung in einen Zustand wie bei Sauerstoffmangel. Er muß statt des normalen aeroben Stoffwechsels seinen anaeroben Ersatzstoffwechseltyp einschalten. Dabei entsteht als gefährlicher Nachteil Milchsäure (Laktat), und erst sie ist es, die dann Schmerzen macht, auch fleckweise Myokarduntergänge (Kleinherdnekrosen) oder Infarkte (große Konfluenznekrosen) bewirkt.

Seit langem geklärt sind auch die rheologischen (14), enzymatologischen (13) und koaktionsthrombotischen (10; 18) Zwischenvorgänge, die von der Säuerung zur Nekrose führen. Auch dies alles ist wesensgemäß unabhängig vom Zustand und örtlichen Strömungsmaß einzelner extramuraler Arterien, kann also durch "Koronar"-Therapien für diese Arterienstellen nicht beeinflußt werden.

In Abb. 11 symbolisiert das rechte Schema den Sturz der Sauerstoffnutzung durch steile Abwärtsrichtung, den paradoxen Laktat-Zuwachs statt -Extraktion durch Hinausfahren der Kurve aus dem Bildrahmen. Die Messungen (6) zeigen dabei abnorm hohe Sauerstoff- und Laktatwerte im Koronarvenenblut, entgegengesetzt zur Prädiktion des Koronarismus (mittleres Schema, Kap. 3.2).

 

 

7.4. Der Poiseuille-Selbstwiderspruch über den Blutstrom

Auch aus dem Poiseuille-Selbstwiderspruch der Koronartheorie bestätigt sich: Der Herzmuskel von vermeintlich "Koronar"-Kranken hat trotz Koronarverschlüssen normalen Zu-, Durch- und Abstrom von Blut im Sinne von Kap. 7.1, Kap. 7.2 und Kap.7.3, nicht eine Blutsperre nach Kap. 3.1, Kap.3.2 und Kap. 3.3.

Schon im Beginn der Koronarangiographie-Ära wurde erkannt, daß Koronarstenosen bis 70% folgenlos bleiben und keinerlei Behandlung oder Korrektur brauchen. Damals war allerdings noch undurchdacht geblieben, daß nach Poiseuille (Abb. 3; Kap. 2.3) solche 70%-Stenosen in Endarterien nur noch einen Restblutstrom von 0,8% des Lebensnotwendigen hindurchlassen, also noch nicht einmal ein Hundertstel dessen, wofür die Natur das Arterien-Normalkaliber als unverzichtbar zum Gesundbleiben geschaffen hat.

Bald danach erklärte der Amsterdamer Kardiologie-Weltkongreß, auch 90%-Stenosen seien ebensogut mit Herzwohlbefinden vereinbar, ebensowenig Anlaß zum Eingreifen.

Jetzt aber stutzten kritische Wissenschaftler mit Fähigkeit und Mut zu dogmenfreier Kontextlogik. Denn eine 90%-Stenose erlaubt in einer Endarterie als Blutdurchlaß nur noch ein Zehntelpromille des Vorherigen; Abb. 3.

Und damit war die Koronarlehre in ein weiteres unlösbares Dilemma geraten:

- Entweder stimme die Theorie mit Parzellen- und Endstrukturen (Kap. 2.1, Kap.2.2), dann könne der Herzmuskel mit solchem Zehntelpromille seiner ursprünglichen Durchblutung gesund auskommen, er habe also - anders gesagt - zuvor eine zehntausendfache Überschußdurchblutung gehabt, wovon er 99,99% ohne Nachteil entbehren könne. Dies allerdings wäre offensichtlich biologisch unsinnig, ist auch experimentell widerlegt (13 u. a.).

- Oder aber als einzige Alternative: Die Myokardbezirke hinter der Stenose beziehen die übrigen 99,99% ihres Blutes (das sie ja auch durch ihre Venen abströmen lassen; Kap. 5) aus dem intramuralen Hippokratischen Netz (Kap. 6) und bleiben damit vital, die verschlossene extramurale Arterienstrecke war für diese Volldurchblutung entbehrlich, ihre "Sklerose" ist eine Entbehrlichkeits-Involution nach Thoma (10), ihre Therapie, gar Operation ist falsch programmiert, schon eine koronarographische Suche nach solchen Stenosen erübrigt sich, und die Koronartheorie ist im ganzen gegenstandslos.

Das Dilemma gilt am klarsten sichtbar für Totalverschlüsse.

Der Öffentlichkeit wurde dies aus Sektionsbefunden der Kriegsgefallenen in Korea 1950-1953 bewußt gemacht.

Diese voll kriegstauglichen gesunden Männer von 20 bis 25 Jahren hatten zwar "reihenweise" (12) Totalverschlüsse ihrer Koronarien, aber nie "Koronarinsuffizienz", Angina pectoris oder Infarkte. Auch bei ihnen waren diese Verschlüsse also folgenlose Entbehrlichkeits-Involutionen nach Thoma, weil die intramurale Umleitung voll funktionierte (10; 17).

"Spätestens (seit Korea) ... mußte kritischem Denken klar geworden sein, daß das bisherige koronare Lehrparadigma (d. h. schulmedizinische Denkmodell zum Therapieprogrammieren) pathogenetisch doppelt unzutreffend gewesen ist: für die Infarktentstehung ebenso wie für die Arteriosklerosefolgen" (12). Es sind die gleichen Koronar-Totalverschlüsse bei Menschen ohne "Koronare Herzkrankheit" (ohne Angina pectoris, ohne Infarkte), die auch von Baroldi seit 1952 dokumentiert wurden (17; Abb. 15), die schon seit Jahrhunderten bekannt sind (Kap. 1).

Spätestens seit Korea fragt kritisches Denken: Was geschähe, wenn schon die Musterung solch gesunder Soldaten ihre Totalverschlüsse aufgedeckt hätte? Bypass-Installation vor dem Fronteinsatz? Korrektur einer offensichtlich sachfremden Infarkt- und "Sklerose"-Ideologie?

Keines von beidem, lehrt die Epistemologie (Kuhn; 10; 12; 18; 19) als Normverhalten akademischer Schulsysteme, die durch Lehrzucht gebunden sind, ihre Dogmen "positivistisch" (ohne kontextlogisches Hinterfragen) zu befolgen.

 

7.5. Bestätigung durch die Atrophie-Studien.

Gleiches ergaben Atrophie-Studien.

Organe oder Gewebe, die durch Arterien-Insuffizienz chronisch unterversorgt sind, erleiden eine Substanzverminderung: "Atrophie" (R. Virchow, F. Hartmann, A. Duchek, M. Naumann, C. Kissel, E. Seitz, R. Thoma, H. Pfeiffer, A. Dietrich, H. Ribbert, H. Hamperl, W. Rotter, U. Zollinger u. a.).

Aber die Herzmuskeln gerade von Angina-pectoris- und Infarktkranken zeigen niemals solche Atrophie, selten normale Gewebsdicke, in 94% aber eine Hypertrophie (F. Büchner; 16), die zu ihrer Entstehung stets eine übernormal reichliche Durchblutung voraussetzt. Und diese Hypertrophien entwickeln sich stets gleichartig, einerlei ob die örtlich zugehörigen Extramuralarterien offen oder verschlossen sind.

Auch hierzu sind "Koronarinsuffizienz"-Folgen nicht dokumentiert (F. Büchner). Eine weitere Diskorrelation also, die den Koronarglauben signifikant ungeeignet erscheinen läßt.

 

 

7.6. Infarkte sind keine homogene Nekrosegebiete

Die Erwartungen nach Kap. 3.7 - die Infarkte des Menschen müßten kompakt und vasokongruent sein - wurden durch mikro- und makrotopologische Analysen kontrolliert (10; 11; 12; 16; 17; 18).

Und auch hier fand sich stets das Gegenteil dessen, was die Lehre vorhergesagt hatte.

Nach mikrotopologischen Analysen der Innenstruktur sind menschliche Infarkte niemals kompakt als homogene Nekrosegebiete, sondern immer nur fleckig gemustert aus einzelnen verstreuten Nekrose-Kleinherden (Bargmann, Doerr, Schoenmackers u. a.). Und selbst wo einige dieser Kleinherde dann durch Wachstum sekundär mit Nachbarherden zu größeren Herden konfluiert waren, zeigen sie im Mikroskop noch ihr heterochrones Stufenwachstum (16; 18) aus zuvor getrennten Primärnekrosen.

Dazwischen aber bleiben stets noch Myokardgebiete vital, und sowohl die Nekrose- wie die Überlebens-Inseln sind über die Gebiete mehrerer oder vieler Extramuralarterien verstreut.

Diesen absolut vasoinkongruenten Verteilungstyp zeigt Abb. 12: Innenseite einer aufgeklappten linken Herzkammer nach tödlichem Infarkt.

 

Zwischen den Nekroseherden (schwarz) überall lebendiger Herzmuskel Abb. 12 (weiß), sogar noch innerhalb der größten Konfluenzherde (W. Hort).

Solches Überleben erweist eine hierzu ausreichende Durchblutung der Infarktregion, sei es aus dem Hippokratischen Netz (Kap. 6), sei es aus den örtlich zugehörigen Extramuralarterien (vgl. auch Abb. 13 und Abb.14).

Dann aber können auch die dazwischengestreuten Nekroseinseln nicht durch übergeordnete Arterienblutsperre im Sinne des Koronarismus zugrundegegangen sein, sondern nur durch örtliche Anomalien im geschädigten Myokard selbst; eben durch jene Azidoseschäden nach Kap. 7.3.

Ob die hier zugehörigen Extramuralstrecken offen oder verschlossen sind, ist dank Netzstruktur gleichgültig.

Die Abb. 12 entstammt der Lehrliteratur, die damit "den" Entstehungs-, Lokalisations- und Strukturtyp "des" Herzinfarkts repräsentativ darstellt.

Makrotopologische Analysen bestätigen solche Vasoinkongruenz noch klarer sichtbar.

Hierzu in Abb. 13 ein häufiger Sektionsbefund (14; 16; 17; 18): Außenansicht einer aufgeklappten linken Herzkammer nach tödlichem Myokardinfarkt.

 

Auf der Vorderwand (V) zwar Totalverschluß der Arterie (Pfeil) wie bei den jungen Koreasoldaten (s.o.), doch auch hier ist dank Hippokratischem Netz nicht nur die gesamte Muskulatur voll durchblutet am Leben geblieben (weiß), sondern zusätzlich ist noch die Fortsetzungsstrecke der Arterie hinter dem Verschluß aus dem Herzmuskel heraus sekundär aufgefüllt (vgl. Abb. 8).

Umgekehrt die Hinterwand (H). Hier hat der Herzmuskel einen tödlichen Infarkt entwickelt (getüpfelter Bezirk), obwohl er aus einer frei offenen Arterie voll durchblutet war.

Für den akademischen Pflichtkoronarismus mit seinem Vasokongruenz-Postulat gilt noch heute die Deutung: Solcher Kranke hatte einen Infarkt, hatte auch irgendwo eine "Sklerose", folglich mußte der Infarkt durch diese "Sklerose" verursacht worden sein.

Doch seit Gebrauch topologischer Analysen (16; 18) gilt wissenschaftlich das Gegenteil: Solche Koronarverschlüsse (Entbehrlichkeitsverschlüsse; 10) sind folgenlos für das Myokard, und Myokardinfarkte entstehen unabhängig vom Koronarzustand. Wo und wie hätte hier ein Bypass nützen können, um den Infarkt zu verhindern, um schon die vorausgegangene Angina pectoris zu beheben?

Dasselbe offenbaren makrotopologische Analysen auch aus der "Linksspezifität" (16; 18), d. h. aus dem Faktum, daß es "den" typischen Myokardinfarkt des Menschen nur in der linken Herzkammer gibt, nicht in der rechten, nicht in den Vorhöfen. Denn nur im Myokard der linken Kammer (sogar nur in ihren Innenschichten, meist der Spitzennähe, kaum der Basis) entstehen die dazu nötigen metabolischen Ursachen (Kap. 7.3). Und hier erzeugen sie ebenso auch bei offenen Kranzarterien Infarkte, während in den drei übrigen Herzabschnitten Infarkte selbst dann ausbleiben, wenn die dort zuständigen Extramuralarterien total verschlossen sind.

Das illustriere Abb. 14.

 

Dreimal gleichartig dargestellt ist dieselbe Situation: Vorderwände des rechten (R) und linken (L) Ventrikels, und zwischen ihnen die absteigende Vorderwandarterie (Ria) mit einem Totalverschluß in ihrem Beginn (schwarzes Viereck).

Wie im mittleren Bild müßte es aussehen, wenn die Koronartheorie zuträfe: Hinter dem Verschluß die Arterie leer (gestrichelte Linie), homogen-kompakte Totalnekrose (weiß) vasokongruent im gesamten Bereich der verschlossenen "End"-Arterie, nirgends erhaltenes Myokard in ihrem Bereich, und nirgends Nekrosen in Gebieten der übrigen, offenen Arterien.

Aber solcher Befund konnte noch nie dokumentiert werden, ihn gibt es nicht, kann es nicht geben.

Deshalb erübrigt sich eine Frage, ob für ihn ein Bypass prophylaktisch oder therapeutisch würde nützlich werden können.

Im linken Bild der Abb. 14 der Zustand von Herzgesunden mit Arterienverschluß, wie z. B. bei den Koreasoldaten (s. o.). Das Myokard ist überall aus dem Intramuralnetz voll durchblutet und gesund geblieben (17); der Totalverschluß im Ria ist auch hier eine folgenlose Entbehrlichkeits-Involution nach Thoma und Bürger (10; 18); die Arterienfortsetzung hinter dem Verschluß ist aus dem Myokard heraus normal aufgefüllt (vgl. Abb. 8, auch Abb. 16.2 und Abb 16. 3); und weil das Myokard gesund ist, bleibt es frei von Angina pectoris, Kleinherdnekrosen und Infarkten.

Ein Bypass hat hier keinen Sinn aus der Sache, doch für den Koronarismus erscheint er lehrgemäß im Sinne der Abb. 5, auch Abb. 16.4 und Abb. 17.

Rechts in Abb. 14 das Bild eines Herzmuskelschadens, bei dem sich "linksspezifisch" (s. o.) im Myokard der linken Kammer eine Azidose entwickelt hat (hier im Vorderwand-Spitzen-Gebiet, weißes Feld); darin je nach Ausmaß der Azidose bloß Angina pectoris (Säureschmerz) oder auch Kleinherdnekrosen bis zum konfluierten Infarkt (16). Die Innenstruktur solchen Infarktes (hier nicht gezeichnet) geht aus Abb. 12 hervor.

Und durchweg absolute Vaso-Inkongruenz: Das Azidose-Nekrose-Gebiet liegt teils im Versorgungsbereich voll durchströmter offener Arterien (seitlich der Punktreihe), teils im Bereich der voll durchbluteten verschlossenen Arterie (einwärts der Punktreihe); und das Gebiet dieser verschlossenen Arterie ist großenteils (am auffälligsten rechtsventrikulär) frei von Nekrosen (Infarkt) geblieben, war also trotz Totalverschluß ebenso so voll mit Arterienblut versorgt wie das Infarktgebiet (17).

"Der" Infarkt des Menschen mit seinen Vorstufen (Azidose, Angina pectoris, Kleinherdnekrosen) folgt stets diesem Typ (16; 17): linksspezifisch, vasoinkongruent, myokardiogen entstehend (Doerr, Baroldi), nie koronarogen mit dem Koronar-"pattern" (Kap. 7.3), stets trotz arterieller Volldurchblutung aus Netz und Stammarterie (17).

Und für diesen Typ erst recht wäre ein Bypass nicht sachgemäß programmiert, denn er könnte ihm weder prophylaktisch noch therapeutisch entgegenwirken.

Wo in Abb. 14 rechts sollte er hierfür auch installiert werden? Also "lack of correlation" (17), Fehlen jeglicher Lokal- und Kausalkorrelation zwischen Koronarbeschaffenheiten und dem Zustand des Herzmuskels mit oder ohne Angina pectoris oder Infarkt.

Dies dokumentierte (17) seit 1952 mit kombiniert mikro-makrotopologischen Analysen von Myokard- und Koronarbefunden gleichzeitig; und zwar gilt "lack of correlation" in allen Hinsichten ausnahmslos (10; 17; 18). Nach seinen Statistiken (Abb. 15) sind so auch noch drei weitere Vorhersagen der Koronarlehre - bereits als Fakten ausgegeben - hinfällig geworden: Angina pectoris und Infarkte entstünden durch "Sklerose" der Extramuralkoronarien um so heftiger und folgenschwerer, je enger die Stenosen seien und je mehr extramurale Koronarstrecken befallen wären.

Doch voraussetzungsgemäß zeigt die Natur auch hier das Gegenteil der Lehre.

Denn Koronarverschlüsse finden sich gleich häufig bei Herztodesfällen ohne oder mit Infarkt; und einerlei, ob Kranzarterien "ungefährlich" (unter 90%) oder "gefährlich" (über 90%) verengt sind, einerlei ob eine, zwei oder alle drei größten Kranzarterien verengt oder verschlossen sind - alles findet sich in gleicher Art und Häufigkeit auch bei Herzgesunden.

 

Und stets ist das Myokard suffizient mit Blut-Zustrom und -Durchstrom versorgt. Für einen Bypass konnte nirgends mehr Bedarf oder Erfolgsmöglichkeit begründet werden (17).

 

 

7.7. Koronar-Angiographien an Lebenden

Schließlich haben Koronar-Angiographien an Lebenden jenes Dilemma des Koronarismus samt Bypass-.Programmierung besonders sichtbar gemacht.

Hierzu Abb. 16.

 

Denn auch dieses Kontrollverfahren zeigt nicht, was die Koronarinsuffizienziehre 1932 aus dem Leichenbefund (Kap. 1) erwartet hatte: Es werde "kein Tropfen Blut mehr" bei einem Arterien-Totalverschluß hineingelangen, weder in die Muskelregionen noch in Arterienstrecken dahinter.

So in Abb. 16.1 (Abb. 4) mit einem Totalverschluß im Ria-Ast (Pfeil); die Arterienfortsetzung sei als leer zu erwarten, daher als unsichtbar bei Kontrastfüllungen im Leben.

Anders aber, als dann ein Menschenalter später (1958) Koronarographien möglich geworden waren. Seither zeigen sie zwar stets lehrgemäß die Verschlüsse (Abb. 16.2), oft sogar mehrere Verschlüsse hintereinander in der gleichen Arterie (Abb. 16.3). Doch fast stets zeigen sie auch lehrwidrig (paradox) etwas ganz anderes: Hinter dem Verschluß nicht Blutleere, sondern Blutfülle (Abb. 16.2), und dies auch hinter weiteren Verschlüssen (Abb. 16.3).

Und diese Paradoxie ist es, die von Koronarismus-Anhängern noch immer als Beleg für ein Zutreffen ihrer Lehre bewertet wird, von kritischen Naturwissenschaftlern aber als ein Hauptargument für ihr Nichtzutreffen.

Wie ist diese Paradoxie zu verstehen? Wie ist der Bewertungswiderspruch zu lösen?

Anfängliches Deutungsbemühen haftete noch am statischen Strukturbild des Leichenbefundes, fand die Verschlußstruktur durch solche Kontrastfüllung beiderseits vom Verschluß sogar besonders deutlich sichtbar gemacht, "sah" (12) darin eine Bestätigung der Lehre "Kein-Tropfen-Blut-mehr", und leitete daraus ab, ein Bypass (Bp in Abb. 16.4) sei sinnvoll, ja zur Lebensrettung unerläßlich.

Hierfür wurde dann mit großer Energie eine Bypass-Chirurgie entwickelt, bewundernswert perfektioniert und noch bis heute weltweit unter Miiliardenaufwand geübt.

Doch erst viel später - auf der Suche nach Gründen für das Bypass-Versagen - wurde bedacht, daß auch hier ein Selbstwiderspruch zugrundeliegt: Wieso eigentlich hinter und zwischen den Verschlüssen Blutfülle statt Blutleere (10)?

Und man überlegte nun, daß der Koronarographie-Film eines Lebenden nicht nur ein statisches Strukturbild ist wie das Röntgenbild einer gefüllten Leichenkoronarie, sondern vor allem ein dynamisches Strömungsbild, das auch Art und Ort von Zu- und Ablauf offenbart. Die moderne Cinetechnik läßt zuschauen, wie die Kontrastmittelströmung in die verschlossene Arterie einschießt, dann nach winzigkurzem Stopp die Fortsetzung hinter dem Verschluß mit "rapid and complete opacification" (10) auffüllt, dann so auch nach jeder weiteren Verschluß- oder Engstelle (Abb. 16.3), und schon wenige Sekunden später ist dieses Kontrastblut aus allen Strecken vor und hinter den Verschlüssen wieder weggespült durch ebenso heftig und reichlich nachströmendes Normalblut.

Dem Betrachter präsentieren auch total verschlossene Extramuralkoronarien ihren Stromlauf so, als hätten sie keinerlei Verschluß.

Besonders aus strömungsphysikalischen Analysen des poststenotischen Strombefundes (Schweitzer, Ott, Damm u. a.) folgt noch klarer:

Allein die drei klinischen Daten der vollen Kaliberstärke, der vollen Kontrastierungsdichte und der vollen Zu- und Ablaufgeschwindigkeit offenbaren eine voll suffiziente Blutströmungsmenge hinter dem Verschluß.

Damit wurde sogar durch die unexakte Koronarographie an Lebenden seit 1958 fast stets bestätigt, was die exaktere Baroldi-Technik seit 1952 dokumentiert hat (17):

Stets sind auch total verschlossene Kranzarterien hinter ihrem Verschluß so normal gefüllt und durchströmt, "als wenn nichts wäre" (10; 16; 18).

Hieraus die analoge Frage des Therapeuten wie in Kap. 5:

Woher stammt dieses Blut, das den Arterienabschnitt hinter dem Verschluß so suffizient füllt?

Alternativelos gibt es auch hier nur die gleiche Antwort: Aus dem Hippokratischen IntrarnuraInetz nach Kap. 6. Vgl. das obere Bild aus Abb. 17 (= Abb. 8).

 

Zur Problematik der Koronartherapien (einschließlich Bypässen) ergeben sich dann aus Bau und Funktion des Netzes weitere Einsichten:

Wenn trotzdem in solchen Herzmuskeln Schmerzen, Infarktgefahren oder Infarkte aufkommen, dann aus jenen nichtkoronaren Stoffwechselstörungen im Myokard (Abb. 11), nicht aus Abmängeln an Koronarblutstrom, der doch so sichtbar normal ist. Und dann hat die Therapie sich nicht auf die Koronarien zu richten, sondern auf den Herzmuskel zur Normalisierung seines sauer entgleisten Stoffwechsels (seit Edens 1928 vor allem mit Strophanthin).

Denn eine "Devaskularisiertheit" (Verarmung an Gefäßen und Blut) liegt gerade hier nicht vor. Das wird einsichtig aus Abb. 16.4 und Abb. 17 unten (im Vergleich zu Abb. 16.2 und Abb. 17 oben). Schon die pralle, schnell strömende Gefülltheit derjenigen poststenotischen Arterienstrecke, in die der Bypass eingebaut werden soll, zeigt ja, daß mindestens in ihr und ihrem poststenotischen Zielgebiet kein Blutmangel herrscht, der begründeten Wunsch nach Abhilfe wecken könnte.

Erst recht aber offenbart die Herkunft dieser Blutfülle (Überlaufquote aus supersuffizienter Intramuraldurchblutung), daß der Herzmuskel auch sonst keine zusätzliche Blutzuleitung braucht. Trotzdem werden noch immer gerade in dieser Situation Bypässe (nach dem Denkschema wie in Abb. 17 unten und Abb. 5) installiert. So in Abb. 16.4 nach dem Bildreport, mit dem eines der größten Herzzentren der Welt diesen Bypass herausgestellt hat als repräsentativ für die derzeitige akademische Kardiologie und ihre Art von Wissenschaftlichkeit.

Hiergegen aber das tatsächliche Ergebnis von Bypässen - Abb. 17 unten - nach Baroldis Befundanalysen an zahlreichen verstorbenen Bypass-Patienten (17). Im engsten Umkreis der Einmündung sind lediglich einige Stromrichtungen umgelenkt (Pfeile). Doch sonst wird nichts geändert, kann auch nichts geändert werden. Die homogene Volldurchblutung (Tüpfelung) bleibt unverändert wie zuvor (Abb.17 oben). Eine zusätzliche Überschußdurchblutung ("voller als voll") entsteht nicht, d. h. sie bleibt - als überflüssig für das Myokard - kybernetisch wegreguliert, erkennbar aus der unveränderten Kalibrierung des Intramuralnetzes.

Auch wo ein Bypass sich sekundär verschlossen hatte, war die Blutverteilung im Netz und Myokard gleich gut und homogen, die Netzkalibrierung gleich ausgiebig wie bei Gesunden; d. h. auch dieser Bypass-Verschluß war eine Entbehrlichkeits-Involution, weil offenbar die Blutzustrom- und -verteilungswege vorher nicht ausreichend geprüft und durchdacht waren.

Vor allem bleiben unbeeinflußt diejenigen Myokardschäden, die mit ihrer Stoffwechselentgleisung trotz Volldurchblutung (Kap. 7.3) zu Angina pectoris und Infarkten führen (histologisch gesichert). Auch aus topologischen Gründen kann der Bypass daran nichts ändern: Die azidotischen Myokardschäden und Infarktentwicklungen sind auf die Innenschichten des linken Ventrikels beschränkt (11; 12; 16), jene Stromrichtungsänderungen aber auf die Außen- und Mittelschichten, je nach Ortswahl des Chirurgen sogar auf die des rechten Ventrikels, der vom Mißstand doch nicht betroffen ist (17).

Verständlich, ja selbstverständlich ist damit das signifikante Gleichbleiben der Infarkt- und Reinfarkthäufigkeit trotz Bypässen. Mithin zeigen die Infarkte hierbei den gleichen myokardiogenen (nach Doerr: myocytogenen) Entstehungs- und Bautyp wie alle Infarkte des Menschen, die ja gesetzmäßig auf solche "noncoronarogenic" (17) Weise zustandekommen, vgl. Kap. 7.6.

Und wo sich nach einer Bypass-Installation Subjektives je verschlechtert oder verbessert haben sollte, könne dies keinesfalls aus dem Gleichbleiben der Volldurchblutung vor- wie nachher "erklärt" werden (Kap. 4).

Noch zwei Punkte wurden besser geklärt (10; 17; 18).

- Erstens findet sich volle Durchblutung (Kalibrierung) des Intramuralnetzes ebenso in den seltenen Ausnahmefällen, deren Koronarogramm den Arterienverlauf hinter dem Verschluß nur wenig oder gar nicht mit Kontrastmittel gefüllt zeigt; ähnlich Abb. 4 und Abb.16.1. Obwohl dieser Zustand im Sinne der Koronarlehre als Bypass-Bedarf gedeutet werden könnte, wird er von Anhängern dieser Lehre ignoriert. Nicht so sehr der Seltenheit wegen, sondern weil das leere, geschrumpfte Gefäß hinter dem Verschluß dem Chirurgen keine Bypass-Installation ermöglicht. Ein Bypass ist ja nur dort technisch machbar, wo er ärztlich überflüssig ist: In weiten, ohnehin schon prall durchströmten Strecken. Diese Paradoxie des Bypassprogramms wurde allerdings erst mit ihrer Auflösung so bekannt: daß ein Bypass dank Netzversorgung weder bei voller noch bei leerer Arterienfortsetzung sinnvoll ist.

- Zweitens bleibt wegen Mängeln der Röntgentechnik das Intramuralnetz trotz intensivstem Durchstrom von Kontrastblut unsichtbar; und damit ist es "undenkbar", nicht existent für ein sog. "positivistisches Denken", das sich ohne Weiterdenken auf ein Einzelfaktum beschränkt (10).

Seit der Wiederentdeckung des Hippokratischen Intramuralnetzes wurde eine wissenschaftliche Kontextlogik wieder aufgegriffen. Sie läßt nun durch Miteinbeziehen des intramuralen Zustandes (Netzbaues, Stromkontinuums usw.) auch die extramurale poststenotische Vollfüllung "sehen", widerspruchsfrei verstehen und therapeutisch nutzen.

So beschleunigte sich auch aus den Fakten dieser modernsten Analysentechnik seit 1952 (17) eine "kopernikanische Wende" (12) mit Kurs der Wissenschaft gegen bisherige Lehre, des "Myokardismus" gegen den "Koronarismus" (Kap. 1):

Angina pectoris und Infarkte entstehen immer nur myokardiogen, unabhängig vom Koronarzustand, nie koronarogen; beeinflußbar und verhütbar sind sie daher nur durch Maßnahmen für das Myokard selbst, nicht für sein Adernsystern (gar durch Bypass).

Umgekehrt beharrt die seit 1932 akademisch "herrschende" Lehre vorerst noch darauf:

Infarkte entstünden nie myokardiogen (3), sondern immer nur koronarogen, daher müßten immer mehr Bypass-Kliniken geschaffen werden, auf Milliardenkosten der Öffentlichkeit, die nach der Berechtigung nicht zu fragen habe (10).

 

 

7.8. Weitere Sachverhalte der Grundlagenforschung

Dazu noch weitere Sachverhalte der Grundlagenforschung der Anatomie, Physiologie, Pathologie, Biochemie und Therapie (2; 6-14; 16-18).

Wo auch immer sie sachgemäß erkannt und in widerspruchsfreier Kontextlogik zusammengefügt sind mit anderen Fakten, da lassen sie den Fikten eines Koronarismus mit Bypass-Bemühungen keinen Raum mehr.

Und immer ist es das Hippokratische Netz, das mit seinem Dasein und Sosein dreifach über Leben und Tod entscheidet:

- Über Leben und Tod von Theorien.
Immer klarer offenbaren sich (12) die Netzfunktionen der "Myokardanastomosen als Kriterium für Sein oder Nichtsein des koronaren Infarkt-Paradigmas" (Schul-Denkmodells nach T.S. Kuhn). Wer sich kraft akademischer Freiheit des Meinens für legitimiert (10) hält, der Natur durch "Anerkennen" (Genehmigen) oder Bestreiten ihrer Sachverhalte vorzuschreiben, wie sie beschaffen sein müsse, der verfällt leicht einem toten und tödlichen Denk-Klischee. Die akademische Lehrkardiologie hat sich ohne Sachverhaltsprüfung seit 1932 darauf festgelegt, dem Herzen nur "definitiv Endarterien" (Kap. 2.2) "anzuerkennen", doch das intramurale Arterien-Netz aus der Lehre und Therapie ihrer Insider auszuschließen. Und damit verfiel sie dem "toten Paradigma" (12) ihres Koronarismus, dem sie kraft akademischer Unfreiheit (kollektiver Lehrzuchtbindung nach CIOMS, AOÄ usw.) unlösbar verhaftet bleibt.


- Über Leben und Tod von Kranken.
Unter dem "toten Paradigma" des Koronarismus wuchs die "so-called Coronary Heart Disease" auf etwa die hundertfache Häufigkeit ihrer Todesfälle an, ohne daß die sog. Koronartherapie dies im geringsten aufhalten konnte. Aber zu etwa 100% verhütbar ist die Tödlichkeit dieses Leidens seit 1928 durch die Edens-Therapie, die auf dem Boden des Myokardismus das Myokardnetz "anerkennt" und die Sackgasse der "Endarterien"-Theorie als "Irrweg" (11) meidet (Kap. 8).

 

- Über Leben und Tod der Menschheit.
Hätte die Natur den Gefäßbauplan des Menschenherzens nicht als Netz nach Abb. 7 geschaffen, sondern gemäß "herrschender" Lehrmeinung mit Parzellen- und Endstruktur nach Abb. 1, so wäre - nach (17) - die Menschheit längst ausgestorben; genauer: sie hätte gar nicht erst entstehen können.

 

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von 'Bypass und Bypassoperation für das Herz - der 'Koronar-Bypass'- http://www.melhorn.de/Bypass/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm

 

 

8. Konsequenzen für die Kranken


Der Koronarismus mit Bemühen um medikamentöse oder chirurgische Koronartherapien ist also für ärztliches Wirken nicht mehr empfehlenswert. Die Ergebnisse neuerer Sachforschung und Kontextlogik verlangen nun eine Wende auch der Therapie (12). Aber wie kann sie durchgesetzt werden?

Wichtiges hierzu lehrt die Epistemologie, diese Tiefenpsychologie der Personenkollektive in akademischen Lehr- und Machtapparaten von archaisch autoritärem Strukturtyp, wie ihn auch heutige Hochschulen oft noch aufweisen (Kuhn; 10; 12; 18; 19 u.a.).

Danach sind allgemein die Abhängigen solcher Scholastiken -wie in Theokratie- und Politsystemen - weder befugt noch befähigt oder motiviert zum Diskutieren, gar Korrigieren derjenigen Dogmen, auf die sie durch Existenz-, Prestige-, Consensus- und Lehrzuchtzwänge festgelegt sind. Selbst millionenfach tödliches Versagen ihrer Ideologien in der Praxis darf nicht Beweggrund werden zu einer Besinnung, gar zur Umkehr mit Suche nach Alternativen.

Wie weit die Tragik dieser "Zwänge" (Hans Schaefer 1981) auch für die akademische Lehrmedizin gilt, zeigt die Historie des Koronarismus.

Anders aber in modernen freiheitlichen Gesellschaftssystemen. Hier gelingt eine "Einbeziehung der Öffentlichkeit" (12), der mündigen Bürger als treibender Kraft zur Beschleunigung des Wissenschaftsprozesses. Der zum Souverän gewordene Bürger (Art. 20 GG) ist ja nicht nur Nutznießer oder Opfer seines Gesundheits- und Schulwesens, sondern auch dessen Auftraggeber, Kostenträger und Kontrollinstanz. So verlangt er immer häufiger Aufklärung zum "Gebaren der Berufenen" (12), vor allem Rechtfertigung, wo dieses "Gebaren" nicht übereinstimmt mit demjenigen Stand der Wissenschaft, über den die Öffentlichkeit informiert ist durch ihre hierfür geschaffene Publizistik.

So sind zum Abbau eines überholten Koronarismus seit den 1970er Jahren zwei Verhaltensweisen von Kranken in Gang gekommen, worüber erfahrene Therapeuten berichten. Und zwar von solchen Kranken, denen wegen einer "so-called Coronary Heart Disease" mit Entbehrlichkeits-Verschlüssen im Koronarogramm eine Bypass-Operation empfohlen wurde. Ihr Verhalten beruht auf wissenschaftlicher Informiertheit mit logischem Weiterdenken und ist geeignet, akademische Traditionen einer Weiterentwicklung zuzuführen.

Berichtet (Heider u. a.) wird zweierlei:

Erstens: zur Diagnose verlangt der Kranke Einblick in sein Koronarogramm, worauf er Anspruch hat. Und sieht er dabei hinter dem Verschluß eine Blutfülle statt derjenigen Blutleere, aus der ihm die Operation begründet worden ist, so verlangt er Aufschluß, woher das Blut stammt. Ungenügend erscheinen ihm dann Antworten wie: "Blutfülle? Wo denn? Ach da hinten! Na die wird schon von irgendwo herkommen, egal, aber die Operation sollte trotzdem sein, so ist es uns allgemein anerkannt!" Der Kranke fragt dagegen: "Wieso egal woher? Nur darauf kommt es doch an ? Das Blut kommt doch wohl gerade daher, wohin der Bypass führen soll, und was kann er dann noch bringen?" So fragen vor allem naturwissenschaftlich Gebildete wie Biologen, Lehrer der Naturfächer, Strömungsphysiker oder Ingenieure, die zu sachbezogenem Konsequenzdenken geschult sind und durch offensichtliche Ungereimtheiten der Lehrmedizin verunsichert oder abgestoßen sind. Auch das gehört zum Thema "Orkan der Mißachtung", der - nach Hans Schaefer - einem "häretischen" (sektiererhaften) Schulsektor aus der kritischen Mitwelt zunehmend entgegenstürmt.

Zweitens: zur Behandlung verlangt der Kranke mindestens probeweise die klassische Therapie nach Edens mit Strophanthin gegen (seit 1928 mit intravenösem, seit 1948 mit gleichem Erfolg auch zum Teil mit oralem Strophanthin). Durch Wissenschaftspublizistik und durch öffentliches akademisches Umstreiten ist der Mitwelt bekannt, daß diese Therapie fast stets Angina pectoris behebt und Infarkte, vor allem Infarkttodesfälle verhütet (10; 11; 12; 14; 16; 18 u. a.). Der Erfolg ist in der Regel so befriedigend, daß eine alternative Therapie - etwa die meist schon zuvor erfolglos versuchte Koronartherapie - nicht mehr gefragt ist.

Abb. 18

Als Beispiel dafür zeigt Abb. 18 die Ergebnisse dieser Myokardtherapie im Vergleich zu den Mißerfolgen der Koronartherapie.

Zwei Gruppen von je 15 000 gleichartigen Herzpatienten mit Angina pectoris usw. wurden innerhalb 21 Jahren vergleichend behandelt:

Die eine lehrüblich "koronar", ohne Strophanthin,
die andere mit Strophanthin ohne das Lehrübliche.

Verhütet waren unter Strophanthin 96% derjenigen Herzinfarkte, die unter Koronarmaßnahmen unverhütet aufgetreten waren, und die Tödlichkeit der wenigen Infarkte war Null gegenüber 25% unter Koronarmaßnahmen (16).

Ebenso bekannt ist der Öffentlichkeit auch der Kunstfehlerstreit zwischen Wissenschaft und Lehre.

Edens hat das Versäumen dieser seiner Infarktverhütung als wissenschaftlichen Kunstfehler angeprangert, weil verstoßend gegen die Naturwirklichkeit als Wissenschaftsnorm. Die Lehrmedizin dagegen tabuiert auch weiter diese Infarktverhütung als akademischen Kunstfehler, weil verstoßend gegen ihren Koronarismus.

Der Kranke freilich ist unabhängig vom "Gezänke der Parteien", er macht seinen Rechtsanspruch auf Optimaltherapie geltend, verweist auf den Pflichtenkodex für Ärzte, die auch in Kliniken nur der Wissenschaft folgen dürfen, nicht unbegründeten Ideologien, und so verlangt er, was die Wissenschaft seit 1931 fordert: Vor jeglichem Versuch zu einer Alternativtherapie (gar Koronartherapie) erst diese myokardiale Infarktprophylaxe zu nutzen.

So haben Angina-pectoris- und Infarktkranke schon manchenorts sich vor einem Bypass bewahrt, sich zu besserer Gesundheit verholfen. Sie haben dabei Informationslücken von "Koronaristen" geschlossen und Frontgräben einer Lehrtradition gegen die Wissenschaft überbrückt. Und gleiches Vorgehen empfehlen sie ihren Leidensgenossen zu gleichem Erfolg.

 

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von 'Bypass und Bypassoperation für das Herz - der 'Koronar-Bypass'- http://www.melhorn.de/Bypass/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm

 

 

Literatur

1. Cohen, Elliot, Klein, Gorlin: Amer. Journ. Cardiol. 1966

2. K. Sroka: Zur Dialektik des Herzinfarkts. Frankfurt (Syndikat) 1980

3. G. Schettler: Lehrb. Inn. Mediz. nach AOÄ. 4. Aufl., Stuttgart (Thieme); zahlreiche Presse-, Funk- und Fernseh-Statements

4. K. Wezier: Physiol.... Coronarkreislauf, Baden-Baden (Witzstrock)

5. W. Siegenthaler: Klin. Pathophysiologie. 5. Aufl., Stuttgart (Thieme)

6. Holmberg et. al., Carlsten et al.: Amer. Journ. Cardiol., 1967, S. 486 ff ., 492 ff .

7. E. Dimond: Comparison ... Sham Operat. f. Ang. Pect. Amer. Journ. Cardiol. 1960

8. J. Wilson et al.: Sequential ... Coronary Flow. Amer. Heart Journ. 2/1984

9. C. White et al.: Zit. n. Ärzte-Zeitg. 73/1984

10. B. Kern: Der Weiße-Pest-Mythos ... (Arterio-"Sklerose"-Probleme). HP-Heilkunde 5/83

11. W. Rothmund: Der Irrweg der Koronartheorie. IGI-Schriftenreihe 1969

12. H. Schöffler: Wissenschaftskrise Herzinfarkt. Schorndorf (Kardiol.-Verlag) 1973; IGI-Rundbriefe 1967 ff.

13. M. v. Ardenne u. B. Kern: Herzinfarkt als lysosomale Zytolyse Kettenreaktion. D. Dtsch. Gesundheitswesen 1971, S. 1769

14. B. Kern: Verhütung von Schlaganfällen durch Entsäuerung, Analogie zum Herzinfarkt. HP-Heilkunde 2/83

15. W. Rotter: Lehrb. Pathologie nach CIOMS-Normung. Stuttgart (UTB) 1975

16. B. Kern: Der Myokard-Infarkt. Heidelberg (Haug) 1974, mit Anang: Drei Wege zum Herzinfarkt

17. G. Baroldl: Coronary Circulation ... Washington 1967; Lack of correlation (zwischen Koronar- und Myakardzustand). Ann. N. York Ac. Sci. 1969; Fernseh- und Presse-Interviews 1973; und spätere Dokumentationen

18. B. Kern: IGI-Essays (163 Referate und Analysen, 270 Abbildungen) 1966 ff .

19. H. Kaegelmann: Neuordnung der Wissenschaft. Schladern (Verl. Heile Welt) 1984

 

( Erstveröffentlichung des Artikels in "Naturheilpraxis", Heft 10 (Oktober) 1984

 

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von 'Bypass und Bypassoperation für das Herz - der 'Koronar-Bypass'- http://www.melhorn.de/Bypass/index.htm
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-http://www.melhorn.de/about/index3.htm

 

 

Zum Nachwort von Heilpraktiker Melhorn

 

Zum Gästebuch
http://www.gaestebuch-umsonst.ws/t/Thema_Medizin.htm