Teil I A1 des Artikels:

Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt
http://www.melhorn.de/Infarktwege

Seit Veröffentlichung dieser Erkenntnisse - also spätestens im Jahre 1971 - hätte es - allein in der BRD! - Millionen weniger Herzinfarkte und auch Infarkttote gegeben, wären diese Erkenntnisse pflichtgemäß von der sog. Schulemdizin übernommen und an die auszubildende Ärzteschaft herangetragen worden. Aber offenbar ging es imme nnur um Geld und Ansehen - nicht um die Patienten!

 

 


 

Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

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Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist.
"

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

 

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
konnten Sie diese Petition im Internet mitzeichnen unter

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

 

Zur Grundrechtswidrigkeit einer Beschränkung der öffentlichen Mitzeichnungsfrist


 

 

 

 

 

Inhaltsverzeichnis:

TEIL1

Die Pathogenesen der Herzinfarkt-Arten
Differentialpathogenetische Neugliederung des dreigeteilten Infarktgebietes.

A. Primär myokardiogene Infarkte

1. Vorstadium: Kleinherde der Linksinnenschichten (LIS)

a) „Normale" Gründe der LIS-Vulnerabilität

b) Pathologische Zusatzgründe der LIS-Vulnerabilität

c) Kleinherdentwicklung durch Stoffwechselumschlag, Azidose, Säuretod

 

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von ' Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt' - http://www.melhorn.de/Infarktwege/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm

 

 


TEIL l

Die Pathogenesen der Herzinfarkt-Arten
Differentialpathogenetische Neugliederung des dreigeteilten Infarktgebietes.

 

 

A. Primär myokardiogene Infarkte

Sie entstehen elektiv linksventrikulär durch chemische Gewebszerstörung infolge linksmyokardialer metabolischer Anomalien unabhängig von Koronarveränderungen (5, 6 a). Sie bilden die Hauptmenge aller Herzinfarkte, sogar mehr als 99% nach topologischen Analysen und Sektionsstatistiken aller Welt. In der Regel geht ihnen ein Vorstadium von Kleinherd-Schäden, dann -Nekrosen der Linksinnenschichten voraus.

 

 

1. Vorstadium: Kleinherde der Linksinnenschichten (LIS)

Schadens-, Nekrose- oder konsekutive Narben-Kleinherde der LIS sind ungemein häufig, in der Mehrzahl aller Erwachsenensektionen, doch noch kaum ins Bewußtsein der Medizinerwelt gedrungen. Daß diese Anomalien fast stets in den „Innen"-Schichten (bis etwa Wandmitte) des linken Ventrikels, besonders seines spitzennahen Teils mit Papillarmuskeln und Trabekeln lokalisiert sind, ist seit Generationen bekannt (33—36, sonstige Lehrliteratur). Doch die Gründe für diese LIS-Lokalisation konnten erst im Rahmen der Linksmyokardiologie seit 1945 (l—6) als Ausdruck lokalspezifischer Myokard-„Vulnerabilität" dort (17 - 19) aufgeklärt werden.


 

a) „Normale" Gründe der LlS-Vulnerabilität

Die „physiologische" Ungunstsituation der LIS hat vor allem folgende Gründe:

Schon diese zwei Umstände bewirken, daß den LIS nur etwa ein Sechstel desjenigen Stoffaustauschs ermöglicht ist, den die Maximalkapazität des Koronarsystems unter anderen Bedingungen gestatten könnte (5, 43).

So vegetieren die LIS schon „normal" in einer abnormen Mangelsituation myokardiogener (linksmyokardiologischer), nicht „koronarer" Natur. Sie haben schon „normal" das sauerste pH aller Myokardgebiete, ja Körpergewebe (25) als Ausdruck ihrer immanenten Stoffwechselinsuffizienz: Hypoxidose mit abnorm großem Milchsäuregärungsanteil. Schon „normal" unterliegen sie im Lauf des Lebens vorzeitigem „Verschleiß" bzw. endogener Selbstverschlechterung (5) mit „physiologischem" LIS-Schadens-EKG im Alter, und unter den zahllosen Noxen, die alle Myokardgebiete gleichmäßig schädigen, werden sie zu den „kränksten Gebieten des Herzens" (5).

 

 

b) Pathologische Zusatzgründe der LIS-Vulnerabilität

Besonders LIS-schädigend wirken Hypertonien und analoge Linksüberlastungen (5). Durch den energetischen Mehraufwand erhöht sich der Stoffwechselbedarf erheblich ohne adäquate Steigerungsmöglichkeit des Stoffaustauschs in den LIS. Und die zusätzliche Linkshypertrophie unter Hypertonien verschlechtert dabei den Stoffaustausch der LIS relativ noch weiter (5, 34, 35, 40, 41). Es kann dabei zum „Weidenstammphänomen" (6 f) kommen, wie hier durch Bildschema angedeutet:


Abb.1 Das Weidenstammphänomen

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In stark verdickten LIS-Myokardfasern erlaubt der abnorm erhöhte Energie- und Stoffbedarf einen lebenerhaltenden Zellstoffwechsel nur noch in den „Rinden"-Schichten der einzelnen Zellen. Ihr Inneres wird nekrotisch, durch Fibrillolyse „leer" wie der hohle Stamm alter Weidenbäume.

Jede solche chronische Überlastung führt obligat zur chronischen ambulanten Linksinsuffizienz und damit obligat zur diastolischen Drucksteigerung im linken Ventrikel (5, 13). Das würde zur Kompression der LIS-Kapillaren nun auch in Diastole führen und damit zur Innenschicht-Nekrose (43, 44), wenn nicht die kardiogene Hypertonie bei solchen Linksinsuffizienzen (5, 13) kompensatorisch mit erhöhtem Perfusionsdruck wieder ausreichende LIS-Durchblutung bewirkte. Aber diese diffizile Regulation wird nach Zeit und Maß oft unzulänglich: Fehlregulationen kardiogener Hypertonien als häufige Ursachen von Stenokardien, LIS-Kleinherdnekrosen, auch Infarkten bei und nach Anstrengungen und anderen LIS-Noxen (5, 13, 24, 25).

Beide Fehlsituationen als Folge von Linksüberlastungen (Hypertonien) wirken so stark nekrose- und infarktbegünstigend, daß etwa 94% aller Infarktsektionen eine Linkshypertrophie aufweisen (5, 45, 46).

Dazu kommen noch zahlreiche weitere Myokard-Noxen, die mindestens vorübergehend, oft aber als Dauerzustand weitere LIS-Myokardschäden aufpfropfen: Tachykardien durch Stoffwechselmehrverschleiß mit gleichzeitiger Verkürzung der diastolischen LIS-Durchblutung, Stoffwechselstörungen (Hyperglykämien, Hyperurikämien u. a.), Katecholaminausschüttungen (unter Streß, Nikotin u. a.), Infekte und Infektherde aller Art, metabolische Noxen bei Leber- oder Niereninsuffizienz, Überanstrengungsschäden („Sportherz" u. a.), Hungerdystrophie und andere Ernährungsschäden, Intoxikationen (z. B. Sympathikomimetika, Digitalis, Umweltnoxen u. a.), neurale Störfeldeinflüsse und vielerlei mehr (18, 5 u. a.). Durch Direktbeobachtungen ihrer LIS-Schädlichkeit an Hand der Linksmyokard-Symptomatologie (2—5) konnte dieser Katalog myokardiotroper „Infarktrisikofaktoren" wesentlich früher und vollständiger erkannt werden als durch ungezieltes Screening der Epidemiologie, die immerhin neuerdings einige dieser infarktbegünstigenden Noxen bestätigen konnte.

Alle diese „Infarktrisikofaktoren" wirken aber myokardfschädigend, besonders LIS-schädigend (5, 36), nicht koronarverschließend oder sonst „koronarinsuffizienz"-bindend. Ihre Folgen sind daher durch Koronarmaßnahmen (Dilatantien, Anastomosentraining usw.) nicht abwendbar, besonders nicht in den LIS, auf die allein es ankommt. Vgl. Teil III.

 


c) Kleinherdentwicklung durch Stoffwechselumschlag, Azidose, Säuretod

Alle diese Mißbeschaffenheiten, „Dysthesien" (4, 5), der LIS verschlechtern deren Stoffwechselungunst noch mehr, in der Regel auch mit Minderung der Sauerstoff-Utilisation (5, 47, 48 u. a.). Trotz ausreichender, besonders koronarsuffizienter Sauerstoffzufuhr leben die geschädigten LIS daher im Zustand einer myokardiogenen (nichtkoronaren) Hypoxidose. Bedenkliche Folge dessen ist eine Azidose-Zunahme (pHAbsenkung), nach (5) dann auch meßtechnisch bestätigt (25).

Damit aber wächst die Gefahr eines Circulus vitiosus: Je mehr der intrazelluläre LIS-Stoffwechsel dysthetisch, azidotisch geworden ist, desto eher genügen dann schon geringe Noxen, vor allem Fehlregulationen kardiogener Hypertonien oder Streßeinflüsse, um den Stoffwechsel weiter zu überfordern und zu behindern, das pH noch weiter absinken zu lassen (5, 25). Dann wird oft rasch jenes Aziditätsmaß erreicht, in dem die Lysosomen-Enzyme des Myoqkards (49, 24) so sprunghaft um das Mehrdutzendfache aggressiver werden (24,25),daß es zum Zelltod kommt: Säuretod der LIS-Zellen durch lysosomale Selbstverdauung. Begünstigt wird diese Fehlentwicklung dadurch, daß in solch geschädigten LIS die Lysosomen vermehrt, enzymreicher, zerfallslabiler „aktiviert" werden (49, 51), zugleich aber die Anfälligkeit der Myokardzellen gegen deren zerstörende Wirkung zunimmt.

Die Azidosezunahme beruht auf Milchsäurezunahme in den LIS (24—27). Im übrigen Myokard ist die anaerobe Milchsäuregärung so gering neben den übrigen (aeroben) Energiegewinnungsprozessen, daß das pH bei etwa 7,0 bis 7,2 zu liegen pflegt. In den LIS liegt es wegen jener hypoxidosebehinderten Milchsäureverwertung schon „normal" niedriger, z. B. bei 6,7; allerdings bedenklich stark wechselnd im Rahmen einer offenbar LIS-spezifischen Labilität (24, 25), und sinkt schon unter geringen Noxen oft gefährlich ab. Dies ist wohl wichtige Mitursache dafür, daß die endogene Selbstverschlechterung solch vorgeschädigter LIS im Lauf des Lebens beschleunigt abläuft (5) und dann unter Zusatznoxen gefährliche pH-Abstürze besonders leicht eintreten (24 —27).

Die pH-Parameter für Leben und Tod liegen erschreckend nahe beieinander. Schon durch pH-Absenkung auf z. B. 6,2 kann der Zelltod eintreten. Er ist zunächst auf einzelne Myokardzellen oder kleine Zellgruppen beschränkt: Kleinherdnekrosen (5, 33— 35, 50, 24, 25). Die verdauenden, zellzerstörenden Lysoenzyme treten dann, frei geworden, zwar auch in die Umgebung der Nekroseherde über. Aber in der geringeren Gewebsazidität dort ist auch ihre Aktivität geringer (24, 6 b), so daß der Zerstörungsprozeß abreißt. Damit sind ältere linksmyokardiologische Erkenntnisse zur Herdförmigkeit und Kleinheit dieser LIS-Nekrosen (5, 6) jetzt auch histochemisch geklärt und bestätigt worden (24—27). Außerdem können in den Nekrosekleinherden Kapillaren sekundär verquollen oder mikrothrombotisch verschlossen werden: Damit wird die Ernährung und Stoffwechseldysthesie im Herd noch weiter verschlechtert (24— 27, 50).

Subjektive Begleiterscheinungen sind Herzbeschwerden. Schon mäßige LlS-Schäden machen mäßige Herzbeschwerden (2— 5), stärkere Schäden mit Herdnekrosen stärkere Stenokardien (2—5, 34, 35), Großnekrosen Maximalschmerz. Die Schmerzphänomene sind untereinander wesensgleich, nur nach Grad und Dauer verschieden. Sie wurden daher schon lange als „Dyskardien" zusammengefaßt und auf Stoffwechseldysthesien in den LIS zurückgeführt (2—6). Dies hat sich jetzt histochemisch bestätigt. Die Entdeckung einer Blut-Nerven-Schran-ke mit Schmerzabhängigkeit vom pH (29) erlaubt jetzt, die Dyskardien von Linksherzkranken der Azidität ihrer LIS zuzuordnen. Deshalb sind Herzbeschwerden niemals als „bloße Nervosität eines Herzgesunden" zu bagatellisieren, sondern stets als Indiz für eine potentiell infarktgefährliche Myokardanomalie ernstzunehmen (2— 6, 14).

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von ' Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt' - http://www.melhorn.de/Infarktwege/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm


Zu Teil I A2

 

 


 

 

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