Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

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Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist."

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

 

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
konnten Sie diese Petition im Internet mitzeichnen unter

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

 

Zur Grundrechtswidrigkeit einer Beschränkung der öffentlichen Mitzeichnungsfrist

 

Inhaltsverzeichnis:

2. Das Wachstum von Kleinherden zum Infarkt

Allgemeines

2.1. Wachstum durch Perresion

a) Ursachen des Perrosionswachstums

b) Das Wesen des Perrosionswachstums: enzymaler Kettenprozeß

c) Das Ingangkommen des Perrosionsprozesses

d) Vergiftungsweg: die Lymphbahnen

e) Schädigungen im Interstitium, aber Restdurchblutung

f) Schädigungen und Nekrosen des Myokardparenchyms

g) Lokalisation: nur linksventrikulär; Vaso-lnkongruenz;„Schettler-Hypothese"

h) Mehrzahl und alle Größen möglich, Begrenzungsfaktoren, Kontinuitätsregel

i) Zwei Bilddarstellungen zu Perrosionsinfarkten:LIS-Azidose und LIS-Nekrosen; Perrosions-Doppelinfarkt und Vorstadium

 

2.2. Wachstum durch aszendierende Arterienthrombosen

a) Genese, Progredienz, Linksspezifität

b) „Übergreifen" und Intramuralbeschränkung

c) Publikationen, Umlernhilfe, Häufigkeitsfragen

 

2.3. Verhütung myokardiogener Infarkte durch Myokard-Euthetisierung ( Strophanthin )

a) Fakten-Fortschritte, doch Psychologie-Hindernisse .

b) Korrektur der LIS-Azidose durch Strophanthin

c) Volle Herzwirksamkeit oralen Strophanthins

d) Ausbau und statistische Bestätigung der Infarktverhütung durch Myokard-Therapie

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von ' Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt' - http://www.melhorn.de/Infarktwege/index.htm
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2. Das Wachstum von Kleinherden zum Infarkt

Allgemeines

Myokardiogene Myokardinfarkte entstehen wesensgemäß durch Wachstum, bleiben aber dabei „linksspezifisch" an den linken Ventrikel gebunden. Beide Merkmale kann es nur bei myokardiogenen Infarkten geben, nicht bei koronarogenen durch Verschluß einer Großkoronarie, beweisen also deren Myokardiogenie.

• Zum Wachstum. Die Großnekrosen dieses Infarkttyps entstehen innerhalb Viertelstunden, Stunden oder länger aus den meist präexistenten Kleinherden ihres Vorstadiums durch deren „Konfluenz" (5) oder „wachsend" (52), auch mit Pausen des Wachstumsvorgangs „mehrzeitig" (52), mit dem Resultat „buntgescheckter" Konglomeratbilder (52). Erfolgt das Wachstum abgestuft langsam genug für histologische Differenzierung, so zeigt sich in dieser „Buntgeschecktheit" ein heterochroner Stufenaufbau (5); älteste primäre Kleinherdnekrosen, eingebettet in jüngere konfluierende Nekrosepartien: „Sekundärnekrosen" (52), die schließlich durch jüngste Nekrotisierungen zum tödlichen Großinfarkt verschmolzen sind. Nur bei sehr raschem Ablauf ist dieses Wachstum mit üblichen Histologie-Kriterien nicht mehr aus Nekrose-Heterochronie ablesbar, wohl aber noch aus mikrotopologischen Zusammenhängen (6a).
  

• Zur Linksspezifität. Kleinherdnekrosen zeigen zwar auch Linksspezifität, doch nur relativ, indem sie aus der Lokalungunst dort am häufigsten entstehen. Immerhin kommen sie ausnahmsweise auch anderwärts vor, z. B. bei Pulmonalstenosen mit schwerster Rechtshypertrophie und tödlicher Rechtsinsuffizienz als agonales Phänomen auch in rechtsventrikulären Innenschichten. Aber ein Weiterwachsen von Kleinherden zum großen Infarkt ist absolut linksspezifisch aus hämo-, lympho- und myodynamischen Gesetzlichkeiten der Linksmyokardiologie nur im linken Ventrikel möglich, auf ihn beschränkt (5, 6, 8).
  

Das Wachsen zum myokardiogenen Linksinfarkt vollzieht sich auf zwei wesensverschiedene Weisen:

• als chemisch zerstörender Perrosions-Prozeß (6a) und

• als mechanischer Verschlußprozeß durch Aszendenz-Thrombosen intramuraler Arterien (15, 5).
• 
  

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2.1. WACHSTUM DURCH PERROSION

a) Ursachen des Perrosionswachstums

Die Ursachen sind qualitativ die gleichen wie bei der Bildung von Kleinherden: myokardiotrope, vorwiegend oder ausschließlich LIS-schädigende Noxen, doch von stärkerer Intensität, daher mit intensiverer Schädigung (Dysthesie) auch der Kleinherd-Umgebung, die dann um so eher der gleichen Nekrotisierung anheimfällt. Nach linksmyokardiologischen Praxiserfahrungen (3—5), z. T. experimentell bestätigt (53, 44), sind es vor allem vier Umstände zu solcher Effektsteigerung:

• größere Heftigkeit der Noxen, z. B. Blutdruckkrisen, Streß oder sonstige Anlässe zur Katecholaminausschüttung;
  

• kurzfristiges Rezidivieren der Noxen, jeweils bevor die LIS-Verschlechterung durch den vorherigen Schub abgeheilt ist, z. B. durch tägliche „Herzattacken" mit „Aufschaukeln" eines täglich wachsenden LIS-Schadens;
  

• stärkere Vorschädigung: Je mehr das LIS-Myokard schon präexistent geschädigt und sauer ist, desto leichter fällt es solchen Nekrosewachstumsvorgängen zum Opfer; und
  

• stärker dysregulatives Fehlverhalten der kompensatorischen kardiogenen Hypertonie (Perfusionsdruckmangel), augenscheinlich oft vorkommend bei intensiveren chronisch-ambulanten Linksinsuffizienzen und Linksmyokardschäden, besonders bei und nach Belastungen. Die bekannten Nacht- oder Urlaubsinfarkte z. B. wurden erst damit verständlich und beherrschbar (5, 13), bestätigt durch Experimentalbefunde (43, 44).
  

Aus mehreren Gründen ist also die chronische ambulante Linksinsuffizienz (samt Ursachen und Folgen) so sehr prädisponierend zur Bildung dieses häufigsten Infarkttyps, daß schon 1949 der Infarkt als „Sonderverlaufsform" solcher Linksmyokardanomalien angesprochen wurde (3).

b) Das Wesen des Perrosions-Wachstums: enzymaler Kettenprozeß

Schon die Linksmyokardiologie (l—5) hatte mit ihrer mikrotopologischen Analyse von Innenstrukturen myokardiogener Infarkte diesen Perrosions-Wachstumstyp als einen chemischen Zerstörungsprozeß aufgeklärt (5, 6a—c): Aus Nekroseherden werden „Nekrotoxine" frei, die gleichartige Nekrosen in näherer oder fernerer Umgebung bewirken; von dort werden dann weitere „Nekrotoxine" frei, und so fort im Kettenprozeß (6) mit „Hindurchätzen" (Perrosion) der Zerstörung. Biochemische Grundlagenforschung identifizierte dann die Lysosomen-Enzyme (49) als augenscheinlich wichtigste „Nekrotoxin"-Gruppe (24) und damit den linksmyokardialen Perrosions-Prozeß als einen Sonderfall der allgemeinbiologisch so wichtigen lysoenzymalen Gewebszerstörungs-Kettenprozesse, die 1965/ 68 entdeckt und aufgeklärt wurden (24, 25).

c) Das Ingangkommen des Perrosions-Prozesses

Als Ergebnis der in Abschnitt a) genannten Noxen sind es vor allem drei Mißstände der LIS, die zum Ausbruch der kettenreaktiven Großnekrotisierung führen (5, 24,25):

• Erstens ist die chemische Dysthesie der Herde (mit abnormem Gärungsstoffwechsel, intrazellulärer Azidose, Schlackenanhäufung usw.) schon für sich allein besonders intensiv und zellschädigend. Damit können die Herde bis über das kritische Grenzvolumen von einigen Kubikmillimetern anwachsen, jenseits dessen die zytolytischen Kettenprozesse weitgehend autonom fortschreiten (s. unter Abschnitt h)

• Zweitens aktiviert diese Dysthesie (s. o.) noch die Bildung von Lysoenzymen, den Zerfall der azidolabilen Lysosomen und die Aggressivität der Enzyme: eine dreifache Potenzierung, die in mörderischem „Schnellgang" über jenes kritische Grenzmaß hinausführt.
  

• Und drittens ist auch die Herd-Umgebung besonders stark geschädigt und damit zum „Zünden" und „Weiterbrennen" der verzehrenden Kettenprozeß-„Feuersbrunst" besonders disponiert.
  

d) Vergiftungsweg: die Lymphbahnen

Mit dem Ingangkommen dieser Großnekrotisierung werden nun so viele Lysoenzyme und sonstige Nekrotoxine frei, daß sie nicht mehr wie bei der Kleinherdbildung nur auf die nächste Umgebung wirken, sondern jetzt auch auf dem Lymphweg in größeren Mengen abgeführt werden und in die Ferne wirken.

Ihr Wirkungsweg geht mit diesen Lymphbahnen von den LIS transmural epikardwärts in die Mittel-, dann Außenschichten der linksventrikulären Wand. Im Kammerseptum geht er bis nahe an die Rechts-Links-Scheidefläche. Denn die Septumanteile der Ventrikel entleeren ihre Lymphe über eigene Dränagewege beiderseits der Septumscheidefläche getrennt nach außen (54). Ein Übertritt linksventrikulärer toxinhaltiger Lymphe in rechtsventrikuläre Septumanteile ist daher aus anatomischen Gründen ebensowenig möglich wie aus druckdynamischen Gründen, für die solche Zweifachdränage notwendig ist.

Auf diesem Lymphweg schädigen die abfließenden Toxine dann teils das Interstitium, teils die Myokardzellen selbst.

e) Schädigungen im Interstitium, aber Restdurchblutung

Im Interstitium bewirken die Lysoenzyme und sonstigen Nekrotoxine viererlei Anomalien:

• Erstens kommt es zur toxischen Verquellung von feineren Lymphgefäßen, analog wie bei experimenteller Myokardschädigung zu Blutkapillarverquellungen (50, 53), mit partieller Lymphstauung: dem Myokard-Ödem (55—57) solcher myokardiogener Großnekrosen ohne primären Koronarverschluß. Eindrucksvolle Abbildungen solcher Infarktödeme z. B. auch bei (35). Die Ödeme wirken ihrerseits stark myokardschädigend, können sogar für sich allein, experimentell ohne sonstige Myokardschädigung aufgestaut, zur Myokardnekrose führen (54): teils weil die Diffusionswege verlängert, die Diffusionsgefälle vermindert, die Austauschvorgänge schädlich gehemmt werden, teils auch durch Schlackenintoxikation u. a. Um so mehr noch, wenn das Infarktödem gefährlich sauer ist und säureaktive Lysoenzyme und sonstige Nekrotoxine enthält.

• Zweitens führen die Toxine zu starker Reizung des interstitiellen Bindegewebes mit sekundärer Vermehrung: Interstitialfibrose (6). Sie ist irreversibel und beliebig später noch als Residuum deutlicherer LIS-Schäden mit oder ohne Nekrosen erkennbar. Wo es nicht zur Nekrose gekommen ist, liegt sie als einscheidende Fibrose um die noch erhaltenen Myokardzellen herum und kann durch „Fesselung" der Zellen (35) deren Kontraktionsfunktion behindern. Größere Toxinmengen aus LIS-Nekrosegebieten induzieren entlang ihren Lymphabflußwegen breite Fibrosebahnen. Sie liegen in Trabekeln und Papillarmuskeln um deren zentralen Gefäßstrang herum, sonst in den gefäßführenden Septen zwischen den Muskelbündeln, dort auch „Septensklerose" genannt (35). Mit ihrem charakteristischen „Ausstrahlen" (35) vom Nekroseherd in die Abflußridatung zeigen sie auch deren Patho-genese-Verlauf aus primär myokardialer Kausalität, unabhängig von jederlei „Koronarinsuffizienz".

• Drittens werden die im Interstitium verlaufenden Nerven affiziert, die obligaten Schmerzen solcher Myokardnekrosen werden zusätzlich zur Azidose (s. o. Abschn. l c) dadurch mitbewirkt.

• Viertens kommt es in solchen Nekrose-gebieten „obligat" (58) zu Verquellungen oder/und Thrombosierungen von Blutkapillaren. Dies sind die Ausgangspunkte für die Aszendenz-Thrombosen (s. u.), auch Ursachen derjenigen Stromverlangsamung in der zugehörigen Großkoronarie, die zur finalen Hochthrombose in deren Prall- und Walkstrecke führt (5), vgl. Kap. I B. Sonst erleiden Großkoronarien aber durch den Toxinabstrom keine Schädigung oder gar Thrombose (verschließende rote Thrombose): Sie liegen außerhalb der Nekrose- und Lymphabflußgebiete, wären auch zu wandresistent, um dadurch geschädigt werden zu können. Darum bleiben sie offen, durchgängig, auch wenn sich ein weißer, nicht verschließender finaler Abscheidungsthrombus dort sekundär angesetzt haben sollte (Kap. I B).
  

Aber auch von den Kapillaren und Arteriolen werden keineswegs alle verschlossen. Daher stets die kräftige „Restdurchblutung in solchen Fällen" (35), d. h. in myokardiogenen Perrosionsinfarkten. Diese Restdurchblutung wurde neuerdings auch isotopentechnisch bestätigt (41), war aber schon immer evident (5, 6) als Quelle des Interstitialödems, das ohne sie nicht entstehen könnte, als Vehikel für Leukozytosen, Re-sorptions-, Organisations- und Vernarbungsvorgänge synchron auch im Nekrose-Inneren, und Nährquell für die Inseln erhaltenen Myokards, die sich innerhalb myokardiogener Nekrosegebiete finden, auch der Azidose-Grenzschicht-Phänomene (s. unter Abschn. h). Auch dies alles beweist die myokardiogene, nichtkoronare Genese dieser Infarkte (5, 6); Belegmaterial bei: (43, 35, 55, 56) und sonstiger Lehr- und Handbuchliteratur.

f) Schädigungen und Nekrosen des Myokardparenchyms

Die abfließenden Lysoenzyme und sonstigen Nekrotoxine nekrotisieren aber auch das Myokardgewebe: in den LIS mehr als Konfluenz (5, 6) der dort so reichlichen Kleinherdnekrosen, auf dem Weg in die Mittel- und Außenschichten oft mehr bahnförmig. Diese „Sekundärnekrosen" (52) erzeugen weitere Toxine, weiteren Toxinabstrom epikardwärts, weitere Nekrotisierungen dort. So kann dieser Infarkttyp das Epikard oft an mehreren Stellen erreichen, zwischen denen noch Außenschichtgebiete erhalten sind: ein „mehrgipfliges Auseinanderlaufen" (5, 6), das zur einspitzigen Keilform der Koronarverschlußinfarkte (59— 62 u. a.) kontrastiert und den Gegensatz der zwei Infarkttypen nach Pathogenese und Entwicklungsrichtung deutlich macht (Kap. I B).

g) Lokalisation: nur linksventrikulär;Vaso-Inkongruenz; „Schettler-Hypothese"

Perrosions-Infarkte können immer nur linksventrikulär zustande kommen (5, 6 a). Denn überall außerhalb der LIS ist das Myokard so pausenlos durchblutet (37, 38), so reichlich „durchsaftet", lymphdurchströmt (37, 54, 60) und locker gefügt (40, 41), daß selbst bei gelegentlichen Kleinherden dort, sogar im Experiment (63), nicht diejenigen Azidosegrade und Nekrotoxin-Konzentrationen entstehen können, die zu Perrosions-Kettenreaktionen Voraussetzung sind (24). Allein in der Ungunstsituation der LIS kann der Kettenprozeß beginnen und so stark anwachsen, daß er bis zum Epikard perrodiert.

Perrosions-Infarkte müssen aber auch immer nur auf den linken Ventrikel beschränkt bleiben (5, 6 a). Denn die Lysoenzyme und sonstigen Perrosionstoxine können nur durch Transport auf dem Lymph-, nicht auf dem Blutweg mit schädlicher Konzentration in nekrotisierbar azidotisches Nachbargewebe gelangen. Auf dem Lymphweg können sie aber nicht über den linken Ventrikel hinaus in Vorhofs- und Rechts-myokard gelangen. Daher das übliche Haltmachen von myokardiogenen Linksinfarkten auch des Septums an der Septumscheidefläche mit Verschonen des Rechtsmyokards dort. Das ist nur lymphologisch bei myokardiogenen Infarkten erklärbar, doch bei Koronarverschlußinfarkten unmöglich.

Diese Erkenntnis hat sich seit jeher aus der Sektionsempirie von einseitigen Septuminfarkten gespiegelt: Im linksventrikulären Anteil sind sie gewohntes Alltagsbild, rechtsventrikulär ist noch nie ein Fall bekannt geworden. Daraus wird die Linksspezifität dieses Infarkttyps ebenso deutlich wie seine Myokardiogenie.

Daraus ergibt und erklärt sich aber auch die obligate, absolute Vasoinkongruenz der linksspezifischen myokardiogenen Myokardinfarkte. Niemals deckt sich bei ihnen das Nekrosegebiet mit dem Versorgungsgebiet eines Kranzarterienstammes oder -astes, durch dessen etwaigen Verschluß die Nekrose als Ischämienekrose „erklärt" werden könnte. Größere Koronarien versorgen außer dem linken Ventrikel stets auch noch Myokard von rechtem Ventrikel und/oder Vorhöfen, das ebenso nekrotisch werden müßte, wenn deren Verschluß die Nekroseursache wäre; und kleine Ästchen, die nur linksventrikulär versorgen, würden in solchem Verschlußfall niemals die übliche Größe und Lage solcher sezierten (tödlichen) Linksinfarkte bewirken können. Am allerwenigsten ist die Linksspezifität dieses Infarkttyps mit der lehrüblichen „Stopp-und Umweg-Theorie" zu „erklären" (6 d): mit Verschluß und Durchblutungsstopp einer beiderseits Ventrikel- und Vorhofsmyokard versorgenden Arterie, deren Gebiet aber in allen nichtlinksventrikulären Anteilen aus der Nachbarschaft (etwa aus dem „anämischen" linken Ventrikelmyokard) durch Anastomosen so reichlich durchblutet sei, daß dort überall das Myokard gesund überlebt. Denn Anastomosen (wie Kollateralen) sind stets in beiden Richtungen durchgängig, Druckausgleich schaffend. Darum müßten die Nekrosen gerade wegen solcher Umwegdurchblutungen stets beiderseits gleich auftreten oder auch ausbleiben, aber nie einseitig, halb so, halb anders. Tatsächlich konnten Anastomosen und Kollateralen solcher Wirkung, obwohl seit Jahrzehnten lehrüblich für Linksinfarkte diskutiert und als „Ursache" ihrer Linksspezifität unterstellt, noch niemals nachgewiesen werden. Die grundsätzliche Unmöglichkeit dazu zeigt sich am klarsten bei den isoliert linksseitigen Septuminfarkten (6 h). Zur Ausnahme des „Übergreifens" Kap. I A 2 ß.

So wird auch die vasoinkongruente Linksspezifität dieses Infarkt-Haupttyps nur noch myokardiogen ohne Selbstwiderspruch erklärbar (5, 6; auch Kap. II 2). Darum hat der letzte koronarogene Deutungsversuch dieser Linksspezifität, die sog. „Schettler-Hypothese" (112), als Dignitätskriterium der Koronarschule lebhafte Beachtung gefunden. Danach versorge die linke Kranzarterie nur das linke Herz, die rechte nur das rechte; sklerothrombotisch (Kap. I B b) verschlossen werde immer nur die linke Arterie, einen Gefäßverschluß der rechten (mit Rechtsinfarkt) „gibt es nicht"; und solch „getrennt angelegte Basisversorgung" der zwei Herzen sei auch durch Kollateralen nicht überbrückbar. — Die Grundlagensuche zu solcher Anatomie (113) und Lokal-Thrombophilie (119; Kap. III 5) der Linkskoronarie ist noch im Gang. Sollte sie auch weiter ergebnislos bleiben, so wäre das Ende jeder Koronartheorie von Infarkten um so deutlicher aufgezeigt.

h) Mehrzahl und alle Größen möglich, Begrenzungsfaktoren, Kontinuitätsregel

Weil myokardiogene Myokardinfarkte durch gewebszerstörenden chemischen Kettenprozeß entstehen, unterliegen sie den Naturgesetzen von Kettenprozessen überhaupt (24):

• In unterkritischer Herdgröße (kleiner als etwa l mm³) kommt der Perrosionsprozeß wieder von selbst zum Stillstand, falls nicht besondere Verstärkungs-Faktoren (s. o.) den Durchbruch zur Großperrosion bewirken. Es bleibt daher bei der Kleinherdform der Nekrosen. Doch können solche Kleinherde in den LIS sehr zahlreich (zu Hunderten, Tausenden) gleichzeitig entstehen und bis zur Vernarbung isoliert nebeneinander bestehen bleiben.

• In überkritischer Herdgröße (größer als etwa 10 mm³) wird umgekehrt der Prozeß autonom fortschreitend: Aus seiner eigenen chemischen Massenwirkung heraus wächst er so lange weiter, bis er auf Begrenzungs-Faktoren stößt. Dies sind Myokardbereiche, in denen die Azidose nicht stark genug ist, um den Lysosomen ausreichende Aggressivität, den Myokardzellen ausreichende Anfälligkeit zu verleihen. Das Perrodieren bricht dann ab, die Nekrose wächst nicht mehr weiter.
  

Je nach örtlichen Myokardverhältnissen können aus den zahlreich disseminierten Nekrosekleinherden auch mehrere Großperrosionen entstehen. So die bekannten Zwei-und Dreifachinfarkte, die nach der Weltliteratur (64) etwa die Hälfte aller Infarkte ausmachen, meist auch noch kombiniert mit „Ausstrahlungen", die nicht bis zum Epikard durchgedrungen sind, nicht das Vollbild des Transmuralinfarktes zeigen. Hierzu Abb. 3 und 4. So sind je nach Begrenzungsfaktoren für Großnekrosen dieser Genese alle Größen in fließenden Übergängen möglich: Kontinuitätsregel, im Gegensatz zu den Koronarverschluß-Großnekrosen, deren Größe vasokongruent auf das Versorgungsgebiet des verschlossenen Gefäßes fixiert und praktisch stets auf die Einzahl beschränkt ist.

Abb. 2. Das Azidose-Grenzschicht-Phänomen

Das Azidose-Grenzschicht-Phänomen (6 b) zeigt diese Naturgesetze optisch sichtbar. Es beruht darauf, daß die Aziditätsgrade für Noch-Überleben und Schon-Absterben des Myokards nur einige wenige Zehntel pH-Einheiten dicht beieinanderliegen (24, 25). Verläuft der Perrosionsprozeß mit nur eben ausreichender Mindestazidität, so kommt er besonders leicht zum Stillstand bei Annäherung an Myokardschichten, die an Gebilde von nichtsaurem Milieu angrenzen (z. B. Blutgefäße, Endokard, Binde- oder Fettgewebe) und durch lonen-Diffusionsaustausch mit ihnen vor gefährlicher Azidose geschützt sind.

Abbildung 2 zeigt dies an schematischer Umzeichnung eines histologischen Infarktbefundes (6 b). Dargestellt sind die LIS, unten (Strich) das Endokard, oben der Übergang zu den Mittelschichten. Dünn getüpfelt ist das Nekrosegebiet, dick schwarz punktiert das überlebende Myokard (Faserquerschnitte). Angrenzend an alle nichtsauren Gebilde hat sich eine Grenzschicht vitalen Myokards erhalten: unten am neutralen Ventrikelblut, in der Bildmitte um eine Vene mit schräg angeschnittenem Seitenast (schwarz), oben um ein Bindegewebsseptum (links, wellig gestrichelt) und am Interstitialfett (rechts, Kreisfiguren) und an den Wandmitte-Schichten. Dieses Überlebens-Phänomen (ziemlich konstant zeigt es etwa 0,1 mm Schichtdicke) ist von seinem subendokardialen Vorkommen schon länger bekannt und wurde in der Koronar-Ära mit Sauerstoffdiffusion aus dem Ventrikel gedeutet. Allerdings müßte für diese Deutung das Phänomen bei allen Infarkten in allen subendokardialen Schichten vorkommen, was bei weitem nicht zutrifft. Erst im Licht linksmyokardiologischer Erkenntnisse öffnete sich das geistige Auge, um den gleichen Sachverhalt auch an Grenzen zu sauerstoffarmen, doch gleichfalls nichtazidotischen Gebilden als ebenso auffällig wahrzunehmen. Mit der nunmehr faktenkongruent-widerspruchsfreien Aufklärung als Azidose-Grenzschicht-Phänomen ist zugleich die Myokardiogenie (Perrosionsnatur) solcher Infarkte bewiesen, ihre Koronarogenie ausgeschlossen.

i) Zwei Bilddarstellungen zu Perrosions-Infarkten

Zwei schematische Abbildungen mögen die geschilderten Sachverhalte dem geistigen Auge verdeutlichen.

Das Schema illustriert den Zusammenhang zwischen metabolischer Entgleisung in den LIS, erkennbar an ihrer Azidität, und den Kleinherdnekrosen, dann Großperrosionen hierdurch. Den Rahmen bildet ein pH-Diagramm, oben mit normalen Werten, darunter mit wachsender Azidität (pH-Absenkung) bis in gewebstödliche Bereiche.

Abb. 3. LIS-Azidose und LIS-Nekrosen

Aufgetragen sind Sektoren der links-ventrikulären Wand im Querschnitt. Ihre LIS sind nach unten gerichtet; sie sind stets saurer als die Außenschichten. Von links nach rechts ist gezeigt:

Der erste Sektor befindet sich in „normalem", d. h. für die LIS schwach saurem Milieu, das Myokard ist durchweg noch vital, subjektiv Wohlbefinden. — Der zweite Sektor läßt erkennen, wie mit Absinken in säuernde Stoffwechselentgleisung Kleinherdnekrosen der LIS auftreten, unregelmäßig verteilt mit zwei Dichtemaxima; begleitet von kürzeren Herzbeschwerden. — Im dritten Sektor zeigen diese Nekrosekleinherde mit wachsender Stoffwechselanomalie (Azidose) Vermehrung, Größenwachstum und Konfluenz besonders in den zwei Dichtemaxima, schon mit beginnendem „Ausstrahlen" epikardwärts entlang den Lymphabflußbahnen. Subjektiv dabei heftige, langdauernde Angina pectoris. — Der vierte Sektor, im Bereich gewebstödlicher Azidose, zeigt einen transmuralen (Doppel-)In-farkt, d. h. Perrosions-Großnekrotisierungen, die sich in mehreren Bahnen bis zum Epikard, teils auch nur in mittlere Schichten hindurchgeätzt (perrodiert) haben. Subjektiv der tagelange Maximalschmerz des Infarktes.

So sind Entwicklungsreihen von drei verschiedenen Phänomenen gleitender Quantitätszunahme, doch jeweils qualitativer Wesensgleichheit einander kausal zugeordnet: die wachsende Stoffwechselentgleisung mit Azidose und zunehmender Aktivierung gewebszerstörender Lysoenzyme; der wachsenden Nekrotisierung, zunächst von einzelnen Kleinherden, dann deren Vermehrung und Konfluenz bis zum Kettenpro-zeß transmuraler Perrosions-Großinfarkte; und der Dyskardien (Myokardbeschwerden) vom geringsten bis heftigsten Ausmaß (4, 5).

Dargestellt sind Situationen von Hypertonikerherzen mit Linkshypertrophie, chronischer ambulanter Linksinsuffizienz und schwerer LIS-Schädigung, einer häufigen Anomalienkombination als häufiger Infarktgrundlage. Der linke Ventrikel ist quergeschnitten, Vorderwand im Bild unten, das Ventrikelseptum mit angedeuteter Scheidefläche links, der rechte Ventrikel ist abgetrennt.

Abb. 4. Perrosions-Doppelinfarkt und Vorstadium

Linkes Bild : das Infarktvorstadium von Kleinherdschäden bzw. -nekrosen (Punkte). Die Herde sind in sämtlichen LIS disseminiert, doch mit zwei Dichtemaxima: an der seitlichen Hinterwand und — noch intensiver, zweigipflig — im Vorderwand-Septum-Winkel. Hier auch beginnende Nekrosekonfluenz, schon mit erkennbarem „Ausstrahlen" des Nekrotisierungsprozesses auf dem Lymphweg. Häufige Ursache: dysregulativer Abfall der kardiogenen Hypertonie (5, 13) bei solchen ergogenen Linksinsuffizienzen (2—5) mit druckischämischer LIS-Dysthesie (5, 13, 43, 44), erkennbar als Angina-pectoris-Anfall (5, 14).

Rechtes Bild : Weiterentwicklung zu Perrosions-Infarkten, z. B. nach „Aufschaukeln" der Anomalie (s. o. Abschn. a) in rezidivierendcn „Attacken". Nekrosekonfluenzen und Nekrosebahnen bis zum Epikard, ausgehend von jenen zwei Kleinherdmaxima. Die Infarzierung im Vorderwand-Septum-Winkel ist zweigipflig mit erhaltenem Außenschichtmyokard dazwischen, ihr Septumgipfel reicht bis zur Scheidefläche, doch nicht darüber hinaus. Einige kleinere Ausstrahlungen haben das Epikard (noch) nicht erreicht. Doppelinfarkte dieser Lokalisation (Vorderwand-Septum und Hinterwand gleichzeitig) sind laut Weltliteratur sehr häufig: in rund 32% aller Infarkte (64). Beide Abbildungen lassen auch erkennen, warum diese stets absolut vasoinkongruenten Innenschicht-Anomalien und Perrosionsprozesse immer nur myokardiogen entstehen können (5), warum ihre „koronare" Deutung nie ernstlich in Frage kommen konnte. Es gibt keine Koronargefäße, deren Verschluß solche Lokalisationen und Entwicklungsverläufe erklären könnte, und es gibt keine Verschlußursachen (vor allem nicht sklerothrombotischer Art, Kap. I B), die so synchronpolytop aktiv werden könnten, wie es für Stoffwechselentgleisungen die Regel ist.

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2.2. WACHSTUM DURCH ASZENDIERENDE ARTERIENTHROMBOSEN

Dieser zweite Wachstumstyp, durch den Myokard-Kleinherdschäden und -nekrosen zu myokardiogenen Großinfarkten weiterwachsen können, beruht nicht auf Perrosionsvorgängen, sondern auf sekundären Verschlüssen intramuraler Arteriolen, mit dem Ergebnis ischämischer Nekrotisierung der abhängigen Myokardgebiete.

a) Genese, Progredienz, Linksspezifität

Dysthesie- und Nekrosekleinherde der LIS schädigen stets auch Blutkapillaren in ihrem Bereich (s. o. Abschn. a e). Auch experimentell ist das erkennbar, oft beschrieben und diskutiert (34, 50, 53, 63 u. a.). In diesen Kapillaren kommt es zur Verquellung, z. T. auch zur Kongelationsthrombosierung ihres Restlumens, beides bei üblicher Histologietechnik kaum oder gar nicht erkennbar, doch strömungsdynamisch wirksam, d. h. meist verschließend.

Vor der Verschlußstelle steht das Blut still und unter den chemischen Einflüssen der abnormen Gewebsumgebung und Kapillarwand verfällt es der Koagulation: „Intravitalcruor". Mit üblicher Histologietechnik ist dieses intravital geronnene Blut kaum oder gar nicht unterscheidbar von postmortal geronnenem (Postmortalcruor) oder z. T. noch flüssigem Blut, als üblichem Befund in Intramuralgefäßen auch infarktfreier Herzen.

Die myodynamischen Besonderheiten linksventrikulärer Durchblutung mit systolischem Stopp, Reflux und Blutpendeln des LIS-Arterienblutes (5) tragen nun dazu bei, daß dieser Koagulationsprozeß in den LIS-Kapillaren und -Arteriolen retrograd gleichsam „hinaufmassiert" wird (Erstpublikation 15, dann 5). So können nach und nach immer höhere Abschnitte intramuraler arterieller Gefäße durch Koagula verschlossen werden, teils durch Kontinuitäts-, teils durch „Sprung"-Thrombosen (15, 5). Immer größere Myokardgebiete, die zunächst noch frei von metabolisch-primären (myokardiogenen) Nekrosen geblieben waren, fallen damit sekundärer Anämienekrose zum Opfer: Wachsen der N ekrotisierung durch Wachsen der Thrombosierung.

Abb. 5. Aszendenzthrombotisches Nekrosewachstum

Die schematische Abbildung 5 illustriert diesen Ablauf. — In Bild 1 liegen vier von neun LIS-Kapillaren im Bereich von (horizontal schraffierten) Nekrosekleinherden und erleiden damit — Bild 2 — einen Verschluß (schwarz) durch Wandverquellung und/oder Mikrothrombose. — Die Bilder 3 und 4 zeigen in den total- oder teilstagnierenden Zuflußarteriolen (quergestreift, getüpfelt) Aszendenz-Thrombosen (schwarz) teils appositionell, teils weiter oben koaguliert. Die Versorgungsgebiete der verschlossenen Gefäße werden jetzt nekrotisch, zuerst in kleineren Herden (Bild 3), dann zu größeren Nekrosepartien verschmelzend (Bild 4, verschieden schraffiert). So entsteht ein gleich heterochroner Stufenaufbau (5) mit „buntgeschecktem" Konglomeratbild wie beim Perrosionswachstumstyp, doch hier mit Vaso-Kongruenz im Bereich der verschlossenen Kleingefäße.

Auch für dieses retrograde Thrombosewachstum sind die Entstehungsbedingungen ebenso linksspezifisch wie für das Perrosionswachstum. In rechtem Ventrikel und Vorhöfen wurden Aszendenzthrombosen ebenso wie Perrosionsgroßnekrosen noch nie beobachtet. Die Gründe ergeben sich aus den linksmyokardiologischen Sonderbedingungen (5).

b) „Übergreifen" und Intramuralbeschränkung

Im Septumbereich kann intramurales Thrombose-Aszendieren bisweilen auch solche Arterienäste verschließen, aus denen rechtsventrikuläres Myokard des Septums oder seiner nächsten Nachbarschaft mitversorgt wird. Dann kommt es zum bekannten „Übergreifen" (35, 46, u. a.) eines Linksinfarktes auf benachbarte Randstellen rechts in oder neben dem Septum. Das Wort „Übergreifen" kennzeichnet die alte Erfahrung, daß solche Infarkte Beginn und Hauptlokalisation stets im linken Ventrikel haben und die Beteiligung linksfremder Randstücke erkennbar erst sekundär und geringfügig ist. Auch daraus wird die primär myokardiale Entstehung evident, eine primär koronare ausgeschlossen.

Solches „Übergreifen" durch Arterienverschluß ist im Septumbereich (doch praktisch nur hier) deshalb möglich, weil alle Septumarterien zugleich die links- und rechtsventrikulären Anteile ihres Gebiets miteinander versorgen. Hierin liegt ein Gegensatz zum beiderseits getrennten Lymphsystem des Septums, so daß die auf dem Lymphweg fortschreitenden Perrosionsprozesse nicht „übergreifen" können (6 h).

Aszendenzthrombosen können als Koagulationsthrombosen nur entstehen, wo das Blut nur noch wenig oder gar nicht mehr strömt: also vor allem in den Kleingefäßen unfern oberhalb der primären Verschlußstellen in den LIS. Je höher der Thrombosierungsprozeß aszendiert, desto mehr erreicht er Gefäße, in denen das Blut reichlicher und schneller fließt, d. h. in Teile ihres Versorgungsgebietes, deren Durchblutung nicht durch Nekrosefolgen behindert ist. Die roten Koagulationsthromben dieses Aszendenzmechanismus kommen also in den Mittelschichten nur noch wenig vor, in den Außenschichten kaum noch, in den Extramuralkoronarien gar nicht mehr. Die Bilder in Abb. 5 zeigen lediglich LIS-Klein-gefäße.

Über die Sonderverhältnisse der andersartigen finalen Hochthromben in Großkoronarien (stets „weiß") vgl. Kap. I B b, auch (5).

c) Publikationen, Umlernhilfe, Häufigkeitsfragen

Teilsachverhalte einer Aszendenzthrombosierung wurden schon lange bemerkt, auch publiziert. So z. B. „appositionell wachsende" Koronarthrombosen im Zusammenhang mit „mehrzeitig wachsenden" Myokardnekrotisierungen (52), die retrograde Wachstumsrichtung „aller" Koronarthromben (66), Abbildungen thrombotisch verschlossener Intramural-Arteriolen bei Linksmyokardinfarkten (55), die sekundäre (terminale) Natur von intravitalen Koronarthromben (68, Lit. auch in 5), Erwägungen zu postnekrotischen Arterienthromben, veranlaßt durch Experimentalstudien (63), und vieles mehr. Aber das damalige Koronardogma ließ diese Beobachtungen und Fragen unverständlich, undurchdacht bleiben. Erst im Rahmen der Linksmyokardiologie ( 1- 6) ordneten sich diese Sachverhalte zum Pathogenese- und Sinngefüge, jetzt erkennbar zugehörig zur myokardiogenen Infarktgruppe.

Mit dieser Bedeutung hat das aszendenzthrombotische Infarktwachstum alsbald nach seiner Erstpublikation 1967 (15, später 5) weltweites Interesse geweckt und in den USA zur Bezeichnung „Aszendenztheorie" der Infarktgenese geführt (67). Das weltweite Unbehagen mit der Koronartheorie, mit ihrer Unmöglichkeit, auch nur eine Mehrzahl von Infarkten wissenschaftstauglich aus primärem Koronarverschluß zu interpretieren, das „Gefühl", es müsse die Entstehung von Myokard-Infarklen mit dem Myokard (nicht nur Adern) „irgendwie" zusammenhängen (68, 73—75 u. a.), schuf die Bereitschaft, die Myokardiogenie von Infarkten wenigstens an diesem Detail zu erkennen und zu verstehen. Als Umlernhilfe hat dieses Detail seit 1967 zum Abbau der allzu engen Koronartheorie kräftig beigetragen.

Dennoch sollte die Häufigkeit aszendenzthrombotischen Infarktwachsens nicht überschätzt werden. Sie ist sicher wesentlich geringer als die des Perrosions-Wachstumstyps, schon weil sie wohl stets erst Folge von kleineren oder größeren Perrosionsnekrotisierungen ist, auch nicht immer aufzutreten scheint und keineswegs alle Gefäße verschließt, wie die obligate Restdurchblutung der myokardiogenen Infarkte zeigt (s. o. a e). Im übrigen ist die Häufigkeit schwer exakt anzugeben. Noch nie wurden histologische Untersuchungen durchgeführt, die den „Intravitalcruor" dieser Aszendenzthromben von Postmortalcruor oder flüssigen Blutresten in LIS-Kleingefäßen hätten unterscheiden lassen (Kap. II, 3). Wenn die klinischen Berichte zutreffen, nach denen Infarkte unter Antikoagulantien und Fibrinolytika wesentlich günstiger verlaufen, und wenn diese Erfolge wirklich auf Verhinderung und/oder Auflösung solcher fibrinogenen Intravasal-Koagula beruhen, dann wären solche Aszendenzthrombosen mit Nekrosewachstum doch eine häufige und merklich erschwerende Komplikation nach primär myokardiogenen Nekrotisierungen. Auch wäre reziprok damit bestätigt, daß jene sekundären Aszendenzthromben tatsächlich fibrinogene „rote" Koagulationsthromben sind — im Gegensatz also zu den Abscheidungs-(Plättchen-)Thromben, die durch Antikoagulantien und Fibrinolytika weder verhütet noch rückgebildet werden können. Hierzu Kap. I B b, III 5.

Vorerst mag angenommen werden, in myokardiogenen Infarkten seien durchschnittlich etwa 10°/o des Nekrosevolumens durch aszendenzthrombotischen Verschluß zugrunde gegangen. Diese Anteile sind entstehungsgemäß unregelmäßig in die übrigen (perrosionsbewirkten) Nekrosemassen eingefügt, ihre histologische (mikrotopologische) Abgrenzung ist bisher noch nicht sachgemäß versucht worden.

2.3. VERHÜTUNG MYOKARDIOGENER INFARKTE DURCH MYOKARD-EUTHETISIERUNG (STROPHANTHIN)

a) Fakten-Fortschritte, doch Psychologie-Hindernisse

1928 wurde entdeckt, daß in ausreichend strophanthinversorgten Herzen keine Stenokardien und Infarkte mehr auftreten, besonders auffällig auch in solchen Herzen nicht mehr, die zuvor unter Stenokardien gelitten und bereits Infarkte durchgemacht hatten (72).

Die Erfolge waren alsbald — und rasch immer mehr — so glänzend, daß dieser Fund zu den drei größten Medizin-Fortschrittsentdeckungen dieses Jahrhunderts gezählt wird, neben der Insulin- und Antibiotika-Entdeckung, doch an Zahl und Gewicht wohl gar noch vor ihnen rangierend. Aber die Erfolge waren damals theoretisch noch unverständlich, blieben deshalb unbeachtet und werden bis heute nur in kleinen „außenseiterischen" Kennerkreisen genutzt.

Dann freilich wurden diese Erfolge sinnvoll verständlich im Rahmen der Linksmyokardiologie (1—23) und der von ihr neu entwickelten Glykosidlehre (4, 5). Und nachdem der Strophanthingebrauch zur Infarktverhütung noch erweitert worden war zur allgemeineren Linksmyokard-Euthetisierung auf theoretisch gut durchgeklärtem Fundament, wurden auch die Erfolge immer besser, immer sicherer reproduzierbar (5, 9, vgl. auch Kap. III, 6): eine fast hundertprozentige Infarktverhütung.

Die neue Glykosidlehre hat über den allzu engen Rahmen einer Inotropie-Programmierung weit hinausgeführt. Speziell das Strophanthin ist nicht nur ein inotropes Energetikum zur Insuffizienz-Therapie, sondern darüber hinaus ein vielseitiges Euthetikum (4, 5), das besonders in den LIS zahlreiche metabolische Dysthesien korrigiert, der Norm annähert. Viele ältere Beobachtungen zu frappanten metabolisch euthetisierenden (insuffizienz-unabhängigen) Strophanthin-Schutzwirkungen (5, S. 136 ff.) sind damit wichtig und nutzbar geworden. So auch die Fundamentaltatsache, daß Strophanthin eine gestörte Sauerstoff-Utilisation im Myokard bessert oder normalisiert (5, 47, 48, 76, 108 u. a.).

Gerade für die LIS ist dieser utilisationsfördernde Strophanthineffekt wichtig, ja lebenswichtig. Denn gerade die LIS sind durch ihre lokalspezifische Ungunstsituation besonders arm an Sauerstoff, also auf optimale O2-Utilisation vital angewiesen. Gerade sie erleiden aber wegen dieser Ungunst besonders oft zusätzliche Schäden (Dysthesien), und damit verschlechtert sich ihre O2-Utilisation paradox noch mehr. Gerade in ihnen kommt es daher fatal oft, intensiv und folgenreich zu jener metabolisch (nicht koronar) bedingten Hypoxidose mit Stoffwechselumschlag in den säuernden anaeroben Gärungstyp und allen schädlichen Azidosefolgen bis zum Infarkt. Gerade für sie ist deshalb das Strophanthin mit solcher Utilisationsbesserung ein „LIS-spezifisches" (5) Euthetikum. Es ist ein stoffwechselnormalisierendes Metabolikum für gestörte LIS, wie das Insulin ein stoffwechselnormalisierendes Metabolikum für diabetisch gestörte Kohlehydrathaushalte (76; 5, S. 209) ist.

Dennoch waren bis 1970 gewisse histochemische Details dieser infarktverhütenden Strophanthinwirkung im LIS-Myokard noch ebenso ungeklärt, wie wesentliche Details der Insulin- und Antibiotikawirkung es noch heute sind. Und weil viele Kliniker ihren Kranken auch bestbewährte Heilmethoden wissentlich vorenthalten, wenn sie noch nicht in allen Details geklärt sind, unterliegt diese Infarktverhütung in der Lehrmedizin noch immer strikter Ablehnung (88, 105, 106) und Informationssperre (12). Das Ergebnis ist millionenfaches Infarktsterben Jahr um Jahr bei unterlassener Hilfeleistung.

„Sensationellen" (23 a) Wandel zu solch therapiefremder Intransigenz brachte nun die exakte Grundlagenforschung 1971 (24— 28). Sie hat ihrer Wichtigkeit wegen jene alten Erfolge und Erkenntnisse zur Infarktverhütung durch Myokardbehandlung erstmals geprüft. Und sie hat nicht nur ihre Richtigkeit voll bestätigt, sondern hat jetzt gerade diejenigen Details ihrer Wirkung aufgeklärt, deren Unkenntnis bisher jene Ablehnung hatte rechtfertigen sollen. Damit ist diese klassische Infarktverhütung nun nach Theorie und Praxis als reif für einen Masseneinsatz erwiesen, ohne die bisherigen emotionalen Hindernisse.

Aus der Fülle solcher Forschungsresultate seien hier nur zwei herausgegriffen:

• zur azidoseverhütenden, damit infarktverhütenden Strophanthinwirkung in den LIS; und
  

• zur vollen Wirksamkeit des Strophanthins hierfür auch auf oralem Weg.
  

Beides sei illustriert an objektiven Meßdaten aus dem Myokard von Mensch und Tier.

b) Korrektur der LIS-Azidose durch Strophanthin

Schematisiert gezeigt ist der pH-Verlauf in den LIS herzgesunder Versuchstiere unter verschiedenen Bedingungen ohne, dann mit Strophanthin. Halbquantitative Prinzipdarstellung aus Einzelversuchen. (. Abb. 6, )

Abb.6: Gestörte Sauerstoff-Utilisation im Myokard durch Strophanthin normalisiert

Aus dem Forschungsinstitut M.v.Ardenne;

Anfangs verläuft die Meßkurve „normal", d. h. in jenem abnorm niedrigen, schwach sauren Niveau der LIS auch unter normalen Lebensbedingungen. Dann wird bei „E" experimentell das Myokard geschädigt, z. B. durch Verringerung des Atemluft-O2-Gehalts, durch geringe Minderung des Koronardurchflusses oder sonstige metabolische Dysthetisierung (Hyperglykämie u. dgl.). Sofort geht der normale aerobe Stoffwechsel zurück, der anaerobe Gärungsstoffwechsel nimmt zu, es kommt zur Azidose: pH sinkt ab, zunächst bis in Höhe des Doppelstrichs. Schon durch diese geringe pH-Verschiebung wird die O2-Utilisation weiter gestört, und im Circulus vitiosus wächst die säuernde Gärung weiter, pH fällt rapide ab bis in gefährliche Nähe desjenigen Azidose-Grenzmaßes, jenseits dessen die Lysoenzym-Verdauung, d. h. Infarzierung, aktualisiert wird.

Bei „Str" wird nun dem Tier Strophanthin eingegeben: Sofort kann das Myokard seinen Sauerstoff selbst dieser fortbestehenden Schadenssituation wieder normal utilisieren, wieder aerob arbeiten, seine angehäufte Milchsäure wieder verwerten, beseitigen. Innerhalb 10 Minuten ist pH wieder auf derjenigen Höhe (Doppelstrich) angelangt, die unter den fortbestehenden Experimentalbedingungen möglich ist, wenn jene Zusatzschädigung durch Utilisationsmangel wieder korrigiert ist. Die pH-Kurve verläuft jetzt wieder so hoch, so weit entfernt vom nekroseauslösenden Azidosemaß, daß ein Infarkt nicht mehr eintreten kann (24, S. XXXI).

Damit ist die alte ärztliche Erfahrung bestätigt und wissenschaftlich fundiert. Seit 1928 (72), vor allem seit 1947 (1—23), ist interessierten, erfolgsbemühten Ärzten bekannt, daß in einem stets ausreichend strophanthinversorgten, auch sonst gut euthetisierten Herzen ein Infarkt nicht mehr eintritt. Daß er nicht mehr eintreten kann, ist erst seit 1971 nachgewiesen (24—28).

Mit Strophanthin lassen sich die pH-Werte der LIS erstaunlich zuverlässig „hochziehen", mit Überdosierung auch auf übernormale Werte. Diese Tatsache ist ebenso wie die pH-Abhängigkeit der Herzbeschwerden (Abb. 3, 4, 6) seit Jahrzehnten schon empirisch mit zuverlässigen Erfolgen genutzt. Nehmen Herzkranke weisungsgemäß Strophanthin (und sonstige Euthetika) laufend so ausreichend, daß sie beschwerdefrei werden und bleiben, dann ist auch die Infarktgefahr gebannt. Daher der alte Spruch zur Patienten-Anleitung: „Wenn hiermit beschwerdefrei, dann auch infarktfrei!" Ins Histochemische übersetzt: „Wenn mit Strophanthin usw. das LIS-pH bis zur Dyskardiefreiheit hochgezogen, also das Myokard nichtazidotisch gehalten wird, dann bleibt auch jene Azidosekatastrophe aus."

c) Volle Herzwirksamkeit oralen Strophanthins

Strophanthin ist auch bei oraler Anwendung voll herzwirksam; bekannt seit dem historischen Doppelblindversuch seiner Entdeckung 1859. Als effektive Einzeldosis hat sich seit einem Jahrhundert ca. 5—6 mg (2—10 mg) praktisch bewährt. Erst in diesem Jahrhundert wurde das Mittel auch intravenös gegeben, hierbei mit kleineren Dosen (z. B. um 0,25 mg). Die Äquivalenzrelation intravenös/oral liegt also bei etwa 1/20 bis 1/25. Sie ist nicht resorptions-, sondern zeitbedingt (4, 5).

Neuerdings tauchten unbegründete Zweifel an der Herzwirksamkeit oralen Strophanthins auf. Die Frage solcher Herzwirksamkeit wurde wichtig, nachdem sich Strophanthin in vier Jahrzehnten Infarktprophylaxe als Spezifikum zur Infarktverhütung erwiesen hat, aber eine Massenanwendung gegen dieses Massenleiden der Bevölkerung nur auf oralem, nicht auf intravenösem Weg möglich ist. Lebenswichtig war daher eine Kontrolle und Bestätigung der alten Praxiserfahrungen.

Hierzu wurde herzgesunden Probanden (28) nach intravenösen und oralen Strophanthingaben im EKG die QT-Verkürzung gemessen. Diese Verkürzung ist ein glykosidspezifischer Effekt im Myokard, exakt prochron korreliert mit therapeutischen Glykosidwirkungen und zuverlässiger Indikator für Anwesenheit und Wirkungsstärke des Glykosids im Herzmuskel, daher seit langem zu solchen Wissenschaftstesten gebräuchlich.

Ergebnisse: Nach 0,25 mg intravenös betrug die durchschnittliche QT-Verkürzung -9,80/0, war aber schon sehr schnell wieder „verpufft". Im Diagramm (Abb. 7) ist dies als nadelförmig schlanke Kurve links erkennbar.

Abb. 7

 

Zeit

Nach 6 mg oral war die Intensität des Effektes mit —9,8°/o gleich gut, doch seine Extensität (Dauer) betrug das 72fache, obwohl die Dosis nur das 24fache betragen hatte. Dem oralen Strophanthin kommt also eine „Depotwirkung" zu, erkennbar an seiner breiten Wirkungskurve, die den größten Teil des Diagramms erfüllt.

Das Resultat deckt sich mit der alten Erfahrung, daß strophanthinbedürftige Herzkranke (alle LIS-geschädigten Herzkranken) mit oralem Strophanthin besser versorgt, besser vor Infarkten geschützt sind als mit intravenösem. Allerdings zeigen die neuen Untersuchungen auch, wie wichtig es ist, die alten Regeln richtiger Anwendungstechnik (4, 5) einzuhalten. Unzuverlässige, kenntnislose Anwendungstechnik macht auch die Ergebnisse unzuverlässig.

So weichen nun ältere Lehrmeinungen vor diesen unbezweifelbaren Fakten der Natur. Die Lehre, Strophanthin sei zur Korrektur infarktgefährlicher Mißstände und Verhütung von Infarkten „vollkommen unsinnig" (81), wird aus den Fakten der Abb. 6 ebenso hinfällig wie die Lehre, alle Wirkungen oralen Strophanthins seien lediglich „Placebo" (88), aus den Fakten der Abb. 7, und beides zudem aus der Faktenstatistik der Praxiserfahrung (s. u.).

Negativ wichtig ist freilich die Tatsache, daß Digitalis diese LIS-normalisierende, stenokardie- und infarktverhütende Wirkung nicht aufweist (72, 82, 4, 5), vielmehr „im Gegensatz" zum Strophanthin (48) elektiv die LIS schädigt (74), auch nekrotisch macht (Lit. bei 34, 35, 51, 47 u. a.). Das erklärt die alte Erfahrung: „Strophanthin verhütet, Digitalis erzeugt Infarkte", die mit Recht gefürchteten Digitalis-Infark-te (83, 47, 5 u. a.).

d) Ausbau und statistische Bestätigung der Infarktverhütung durch Myokard-Therapie

Anders als im Versuch am gesunden Tier genügt bei herzkranken Menschen Strophanthin allein nicht immer, um eine ausreichende, nicht mehr infarktgefährliche LIS-Euthesie herbeizuführen. Darum wurden seit 1947 noch zahlreiche direkte und indirekte Euthetisierungsmethoden für das Linksmyokard hinzuentwickelt (5); mit deren Hilfe wird dann doch jene fast völlige Infarktverhütung erreicht, etwa wie im Tierversuch mit Strophanthin allein. An Zehntausenden von Herzkranken in vier Jahrzehnten ergab sich eine De-facto-Ver-hütung von fast 100 Prozent derjenigen Infarktmengen, die mit bisher üblichen Maßnahmen ohne Linksmyokard-Euthetisierung unverhütet eintreten (Teil III). Und die wenigen scheinbaren Ausnahmefälle beruhten fast stets auf fehlerhafter Handhabung, meist durch Schuld des nachlässigen Patienten, waren also bestätigendes Experimentum crucis.

Was so durch Empirie und Experiment übereinstimmend als nutzbares Naturgesetz erwiesen ist, muß auch durch richtig gehandhabte Statistik erfaßt werden können.

Das ist tatsächlich der Fall. Mit richtig programmierter Epidemiologie (5, 9,16, 20 b u. a.) erwies sich eine klare Überlegenheit der myokardialen Infarktverhütung über alle sonstigen Prophylaxeversuche.

Allerdings wird für solche Zwecke die Statistik oft falsch gehandhabt (85). Die Untauglichkeit ihrer üblichen Handhabung wurde neuerdings demonstriert (84, 91): Mit ihr wurde diese einzig effektive Infarktverhütung nicht nur niemals gefunden, nicht einmal nach 40 Jahren Demonstration ihrer Effektivität wenigstens rechnerisch nachvollzogen, sondern nur das Urteil abgeleitet, die Ärztewelt solle sich mit solchen Fragen nicht befassen. Für die ärztliche Forschung also durch diese Epidemiologie weder die so erwünschte Förderung, auch nicht einmal ein unnötiger Hinterdreinvollzug, sondern fatales Wissenschaftshemmnis durch Falschprogrammierung.

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von ' Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt' - http://www.melhorn.de/Infarktwege/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel -http://www.melhorn.de/about/index3.htm

Zu Teil I B

Zum Gästebuch
http://www.gaestebuch-umsonst.ws/t/Thema_Medizin.htm

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