Teil I B des Artikels:

Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt
http://www.melhorn.de/Infarktwege

Seit Veröffentlichung dieser Erkenntnisse - also spätestens im Jahre 1971 - hätte es - allein in der BRD! - Millionen weniger Herzinfarkte und auch Infarkttote gegeben, wären diese Erkenntnisse pflichtgemäß von der sog. Schulemdizin übernommen und an die auszubildende Ärzteschaft herangetragen worden. Aber offenbar ging es imme nnur um Geld und Ansehen - nicht um die Patienten!

 

 


 

Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

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Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist.
"

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
konnten Sie diese Petition im Internet mitzeichnen unter

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

 

Zur Grundrechtswidrigkeit einer Beschränkung der öffentlichen Mitzeichnungsfrist


 

 

 

 

Inhaltsverzeichnis:

B. Primär koronarogene Infarkte

a) Wesen, Ursachen, Seltenheit, Forschungsmethoden

b) Nicht-Ursache: Sklerothrombose

c) Vasokongruenz, synchronhomogene Totalnekrosen ohne Wachsen; Alles-oder-nichts-Regel

d) Lokalisation bilateral, nicht linksspezifisch

e) Verhütung kaum möglich

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von ' Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt' - http://www.melhorn.de/Infarktwege/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm

 

 

Teil I B. Primär koronarogene Infarkte


Sie entstehen unabhängig von vorheriger Myokardbeschaffenheit durch akuten Totalverschluß einer herzversorgenden Arterie. Sie sind mit weniger als l°/o aller Herzinfarkte sehr selten und unterscheiden sich in wesentlichen Hinsichten grundsätzlich, sogar gegensätzlich von den myokardiogenen Myokardnekrosen.

 


a) Wesen, Ursachen, Seltenheit, Forschungsmethoden

Eine totale Anämie ist für das Myokard stets tödlich. „Total" ist eine Blutzuflußsperre immer dann, wenn sie so hochgradig ist, daß das Myokard zugrunde geht (55, 56, 43). Das Ereignis ist so anschaulich und mühelos verständlich, daß der „ehrwürdige Infarktbegriff" (41) zunächst nur diesen Sondertyp betraf, dann aber fälschlich auf alle Infarktarten ausgedehnt wurde. Noch 1969 „durfte" allein solche Verschlußnekrose des Myokards „Infarkt" heißen (55).

Ursache des Totalverschlusses ist in der Humanpathologie vor allem eine Embolie, z. B. aus Endokarditiden oder Herzohrthromben bei Linksherzvitien im Endstadium. Aber das ist seit jeher als „sehr selten" (80) gegenüber sonstigen, d. h. myokardiogenen Infarkten aufgefallen. Noch seltener sind akute Verschlüsse durch Verletzungen, Parasiten (33) u. a. Zur Sklerothrombose-Theorie s. u.

Im Tierversuch sind koronarogene Infarkte leicht durch Embolisation oder Arterienunterbindung zu erzeugen und sachrichtig zu studieren. Die Versuchsanordnung solcher „Standardinfarkte" (55, 56) ist zwar nur für diesen koronarogenen Infarkt-Sondertyp geschaffen und statthaft, doch für ihn so aufschlußreich, daß — bei der Seltenheit des Typs beim Menschen — die meisten Kenntnisse hierzu aus Tierversuchen stammen. Für den myokardiogenen Infarkttyp wurden erst 1971 auf linksmyokardiologischer Basis erste Studienmodelle entwickelt (25, 24).

 

 

b) Nicht-Ursache: Sklerothrombose

Als irrtümlich erwies sich die 150 Jahre alte Vermutung, Herzinfarkte könnten auch durch koronare Arteriosklerose (Atheromatose) verursacht sein, durch sie allein oder kombiniert mit Thrombose: Sklerothrombose.

Gefäßverschlußinfarkte können immer nur „akut" entstehen, d. h. durch Totalverschluß innerhalb Minuten, Stunden, längstens Tagen. „Chronische" Verschlüsse, in mehr als etwa zwei Wochen entstehend, führen nie zu Myokardnekrosen, sondern zu Anastomosen- und Kollateralenbildung mit Überleben des Myokards (Ameroidversuche, Sektionsempirie). Koronaratherome jedoch entwickeln sich stets ultrachronisch, innerhalb vieler Jahre oder Jahrzehnte. Sie könnten also für sich allein nie Infarktursache sein, selbst wenn sie die Koronarien je verschlössen.

Tatsächlich verschließen sie aber nicht einmal die Koronarien. Durch den intravitalen Blutdruck werden Kranzarterien stets offen gehalten, an Atheromstellen sogar mit überdurchschnittlicher Weite (87, 89, 5, neuerdings bestätigt: 30). Die intravital stets weiten Koronarien schrumpfen allerdings in der postmortalen Kollapskontraktur auf 5°/o ihres Kalibers zusammen (20 a), und erst in solch winzigem Restlumen täuschen Atherome dann „Stenosen" vor (87, 30). Auch Intravital- und Postmortalkoronarogramme sind oft durch grobe Entstellungen, dann Fehlinterpretationen hieraus belastet, deren Korrektur jetzt begonnen hat. Aber so umstritten die bislang unbewiesene Vermutung von Intravitalstenosen für „unkomplizierte" Atherome auch sein mag: Nie wurde ihnen die Fähigkeit zu „akuten" Koronarverschlüssen zugeschrieben. Für die Infarktgenese war diese Frage daher unnötig diskutiert, sie kam von vornherein nicht in Betracht.

Als akut „verschließende" Atherom-„Komplikationen" wurden zeitweilig Ödeme, Blutungen usw. im Atherom erwogen. Doch scheiden sie hierfür aus vielen Gründen aus, schon weil solche Niederdruckgebilde den Blutstrom nicht gegen seinen höheren Druck abdrücken können (5, 87, 90).

So kreist die Suche nach akut verschließenden Atheromkomplikationen fast stets um die Frage, ob ein Thrombus auf dem Atherom im Sinn der Sklerothrombose-Theorie verschließen könne. Tatsächlich kann er dies nicht, wie die Thrombologie nachgewiesen hat (92, 36, 96, 110, 111):

Erst nach dem Tod, nach Schrumpfen der Koronarien auf 5°/o ihres Intravitalkalibers (20 a), „verschließt" der finale Hochthrombus dieses Restlumen. Aber das darf nicht zur unkritischen Verwechslung mit dem Intravitalzustand führen (5).

So ist die Arteriosklerose-Theorie der Infarktentstehung auch in ihrer Sklerothrombose-Modifikation als kardiologisch, angiologisch wie hämatologisch gleich unrichtig programmiert aufzugeben (5, 6 e).

 


c) Vasokongruenz, synchronhomogene Totalnekrosen ohne Wachsen; Alles-oder-nichts-Regel

Koronarverschlußinfarkte sind stets vaso-kongruent. Ihre Ausdehnung deckt sich bis auf „winzige" Randdifferenzen „stellenweise" genau mit dem Versorgungsgebiet der verschlossenen Arterie (56). So auch bei Tiergattungen, deren Koronarien wie beim Menschen funktionelle Endarterien sind.

Diese Vasokongruenz gilt positiv wie negativ:

Für die Größe gilt damit die Alles-oder-nichts-Regel: Stets wird das ganze Gebiet der verschlossenen Arterie homogen befallen — je nach Totalität oder Nichttotalität des Verschlusses und/oder Ausmaß von Anastomosenzufluß ein gleichmäßiges Absterben, Überleben oder nekrobiotisches Dahinsiechen in allen Gebietsteilen. Denn unterhalb der Verschlußstelle sorgt die freie Kommunikation aller Äste untereinander für Homogenität des Durchblutungszustandes im Gesamtgebiet (6d). Unmöglich wäre dabei z. B. eine Partialnekrose nur der Spitzenvorderwand links bei Verschluß im Anfang des absteigenden Vorderwandastes (93), etwa wie in Abb. 8 C. Solche vasoinkongruenten Partialnekrosen gibt es nur bei myokardiogenen, nicht bei koronarogenen Infarkten.

Die Innenstruktur koronarogener Infarkte läßt alle Merkmale vermissen, die bei myokardiogenen Infarkten je nach Perrosionsverlauf, Wachstumstyp und Restdurchblutung vorkommen: heterochrone Buntscheckigkeit, Inseln erhaltenen Myokards, stärkeres Ödem, Azidose-Grenzschicht-Phänomene usw.

 

 

d) Lokalisation bilateral, nicht linksspezifisch

Koronarogene Infarkte sind stets bilateral oder doch potentiell bilateral lokalisiert, niemals linksspezifisch, weil ihnen die linksmyokardiologische, damit linkslokalisierende Pathogenese der myokardiogenen Infarkte fehlt.

Deutlich wird dies z. B. bei Embolien verschiedener Zahl und Größe. Mikroemboli großer Zahl verteilen sich in allen Außen- und Innenschichten von Vorhöfen und Ventrikeln beider Herzen je nach Durchblutungsgröße der Gebiete (35). Ein einzelner Mikroembolus gerät in eines dieser Myokardgebiete wahllos nach Zufall. Wird eine Großkoronarie embolisch verschlossen, so sind je nach Vaskularisationstyp stets Teile von zwei oder drei Herzabschnitten (Vorhöfen und Kammern) betroffen, nicht bloß der linke Ventrikel (95). Und analog für mittelgroße Embolien.

Noch deutlicher zwangsläufig ist die Bilateralität im Kammerseptum. Jede von vorn wie hinten ins Septum eintretende Arterie versorgt stets links- und rechtsventrikuläres Septumgebiet zugleich. Wird eine von ihnen embolisch verschlossen, so könnte die Nekrose nie bloß eine der zwei Septumseiten befallen, wie es bei myokardiogenen Infarkten für die linke Seite die Regel ist (6h).

 

 

e) Verhütung kaum möglich

Eine Verhütung der Verschlußursachen und Verschlußvorgänge, z. B. von Abscheidungsthromben im linken Herzen und ihrer embolischen Verschleppung in Koronarien, ist nur selten möglich. Doch ist auch dieser Infarkttyp so selten — aus dem Weltschrifttum sind nur wenige Fälle ablesbar (97, 64) — daß die Volksgesundheit unter diesem Mangel nur wenig zu leiden hat. (Näheres in Teil III.)

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Zu Teil II

 


 

 

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