Teil II - Drei Wege zum Herzinfarkt

Teil II des Artikels:

Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt
http://www.melhorn.de/Infarktwege

Seit Veröffentlichung dieser Erkenntnisse - also spätestens im Jahre 1971 - hätte es - allein in der BRD! - Millionen weniger Herzinfarkte und auch Infarkttote gegeben, wären diese Erkenntnisse pflichtgemäß von der sog. Schulemdizin übernommen und an die auszubildende Ärzteschaft herangetragen worden. Aber offenbar ging es imme nnur um Geld und Ansehen - nicht um die Patienten!

Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

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Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist."

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
konnten Sie diese Petition im Internet mitzeichnen unter

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

Zur Grundrechtswidrigkeit einer Beschränkung der öffentlichen Mitzeichnungsfrist

Inhaltsverzeichnis:

TEIL2

Zur Differentialdiagnose: Merkmale der Unterscheidung und Bestätigung

1. Übersichtstabelle zum Gegensatz der Infarkttypen

2. Bildschemata: Differentialdiagnose aus topologischer Befundanalyse

3. Die Heidelberger Infarktstudie als Bestätigung

a) Kardiologische Resultate

b) Arteriologische Resultate

c) Zur Bedeutung der Resultate

4. Die kanadische Infarktstudie als Bestätigung

Zu Einleitung und Inhaltsverzeichnis von ' Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt' - http://www.melhorn.de/Infarktwege/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel -http://www.melhorn.de/about/index3.htm

TEIL 2

Zur Differentialdiagnose:
Merkmale der Unterscheidung und Bestätigung

1. Übersichtstabelle zum Gegensatz der Infarkttypen:


	Myokardiogene Nekrosen (Infarkte)		Koronarogene Nekrosen (Infarkte)
	Perrosions-lnfarzierung	Aszendenzthrombotische Infarzierung

Ursachen	Alle linksmyokardschädigenden „Risikofaktoren": Linksinsuffizienzen aller Art, Hypertonien, Linkshypertrophien, Tachykardien, Katecholaminausschüttungen durch Streß usw.; besonders bei Vorschäden des Linksmyokards nach Infekten, Sport, Dystrophie usw. der Vorgeschichte. Resultat: Schädigung der LIS		Koronarverschluß durch Embolie, Trauma usw. (doch praktisch nie durch Sklerose und Thrombose)

Vorstufe	In diesen vorgeschädigten LIS: Kleinherd-Schäden und -Nekrosen, induziert durch Streß, Blutdruckkrise, Infekte, Katecholamine, besonders bei Linksinsuffizienzen mit Fehlregulation ihrer kardiogenen Hypertonie		ohne Vorstufe sofort volle Nekrosegröße im Gebiet der verschlossenen Arterie(n)

Weiterwachsen zu Großnekrosen (Infarkten) durch:	Perrosion: „Hindurch-Ätzen" von Lyso- Enzymen und anderen Nekrotoxinen aus nekrotischen Myokardzellen in die Umgebung und epikardwärts mit Nekrose weiterer Myokardzellen: zytolytischer Kettenprozeß	Thrombose-Aszension: Kapillarthrombosen in den Nekrose-Kleinherden, Blutstagnation arterienwärts, Blutpendeln der LIS, „Hinaufmassieren" des Thrombosevorgangs, Verschluß höherer Intramuralgefäße, Verschlußnekrosen wachsender Größe	keinerlei weiteres Wachsen möglich

Ausbreitungsweg	Lymphbahnen	Intramural-Arteri(ol)en	-

Wachstumsrichtung	Von den LIS epikardwärts, bis transmural		-

Lokalisation	linksspezifisch immer nur linksventrikulär zunächst nur linksventrikulär		Unbeschränkt beiderseits (in rechten und linken Vorhöfen und Kammern) je nach Vaskularisationstyp und Anzahl der verschlossenen Arterien(äste)

Ausdehnung	„Kontinuitäts-Regel": alle Zwischenstufen kontinuierlich möglich zwischen nichtnekrotischen LIS-Schäden (Herzbeschwerden), LIS-Kleinherd-Nekrosen (Herzschmerzen), Wachstum zum Infarkt (Angina pectoris) bis zu dessen tödlicher Maximalgröße		„Alles-oder-nichts-Regel": wenn überhaupt Verschluß, dann sofort Totalnekrose.Keine Zwischenstufen nach Grad und Maß

Begrenzung	exakt auf den linken Ventrikel beschränkt, sogar im Kammerseptum Nekrose nur der links-, nicht rechtsventrikulären Anteile	meist ebenso linksventrikulär bleibend, selten geringfügiges „Übergreifen" auf rechtsventrikuläre Anteile (z. B. im Septum)	entsprechend dem Versorgungsgebiet der verschlossenen Arterie(n), unabhängig von Ventrikel- und Vorhofsgrenzen

Restdurchblutung im Nekrosegebiet	stets noch vorhanden, weil Zuflußarterien (Großkoronarien) unverändert offen: allerdings reduziert durch Verquellung, Ödem usw. im Nekrosegebiet		keine, weil Zuflußarterie(n) verschlossen

Einschränkung der Restdurchblutung	keine	Durchflußstopp in aszendenzthrombotisch verschlossenen Intramuralgefäßen	—

Innenstruktur des Nekrosegebietes	Heterochroner Stufenaufbau durch mehrzeitiges Wachsen (ältere Nekroseherde in jüngeren Großnekrosen), buntscheckiges Konglomeratbild, Inseln erhaltenen Myokards dazwischen, Ödem aus der Restdurchblutung bei Lymphstauung, aus Primärnekrosen „Ausstrahlen" von Nekrosebahnen und Interstitialfibrosen, Azidose-Grenzschicht-Phänomen je nach Lage des Falles		synchron-homogene Totalnekrose ohne wesentliche Ödemmöglichkeit

Häufigkeitsverteilung	Myokardiogene Herzinfarkte mehr als 99% aller Infarkte. Vermutliche Anteile der Wachstums-Mechanismen durch Perrosion: 90% (?) Aszendenzthrombosen: 10% (?)		weniger als 1%

2. Bildschemata: Differentialdiagnose aus topologischer Befundanalyse

Vier Schemata in Abb. 8 mögen verdeutlichen, wie die Evidenz des Sektionsbefundes schon in Tabula nicht nur zur Differentialdiagnose der Infarkttypen beiträgt, sondern auch zur Grundlagenkritik an älteren Theorieversuchen.

Bild A

Es zeigt einen koronarogenen Infarkt durch Verschluß der Vorderwandarterie im Bereich ihrer Prall- und Walkstrecke, z. B. durch einen Embolus dort. Das Ergebnis ist eine homogene Totalnekrose des gesamten Versorgungsgebietes auf den Vorderwänden beider Ventrikel. Die Arterienäste sind blutleer, ohne Restdurchblutung, koronarographisch vom Ostium her weder intravital noch postmortal darzustellen (im Bild weggelassen). Die Lokalisation beweist Koronarverschluß-Genese. Aber auch nur bei solcher Lokalisation darf man Koronarverschluß annehmen.

Abb.8 Bild A

Die gleiche Nekroselokalisation würde sich ergeben, wenn die finalen Hochthrombosen in der gleichen Prall- und Walkstrecke, die sich dort nach Vorderwandinfarkten nicht selten finden, verschließen würden. Durchweg fehlt hierbei aber solche Lokalisation. Das bestätigt jenes Nichtstenosieren, das sich schon aus der Abscheidungsnatur dieser finalen Hochthromben ergibt (Kap. I B b). Der ältere Versuch, solche Hochthromben als verschließend und als Ursache zu interpretieren, wird somit schon durch die topologische Sektionsevidenz ausgeschlossen.

Bild B

Es zeigt die Vorderwände des rechten (R) und linken (L) Ventrikels mit schematisierter Darstellung der drei Hauptkoronarien. In der Mitte die absteigende Vorderwandarterie auf der Septumkante.

Abb. 8 Bild B

Das gestreifte Rechteck in ihrem Anfangsteil markiert die Prall- und Walkstrecke (5, 6); in ihr pflegen sich bevorzugt Atherome zu bilden, außerdem (und unabhängig von Atheromen) die finalen Hochthrombosen vom Abscheidungstyp nach myokardiogenen Linksvorderwandinfarkten (5). Vgl. Kap. I Bb.

Bild C

Es zeigt einen primär myokardiogenen Infarkt, in der häufigsten Lokalisation dieses Typs: Vorderwand-Spitzen-Gebiet mit Septumbeteiligung (weiße Fläche). Ob er durch Perrosion, Aszendenzthrombose oder beides herangewachsen war, ist für seine makroskopische Topologie gleichgültig.

Abb.8 BildC

Die Lokalisation ist streng linksventrikulär, auch im Septum nur in den linksventrikulären Anteilen. Sie ist also absolut vasoinkongruent. Die Nekrose liegt im Bereich mehrerer Arterien. So ihr Teil lateral der getüpfelten Linie im Bereich der Arterie am rechten Bildrand, die keinerlei Veränderungen usw. ihres freien Lumens aufweist. Aber selbst wenn die absteigende Vorderwandarterie, der das mediale Infarktgebiet zugehört, in der Prall- und Walkstrecke (Rechteck) Atherom oder/und Abscheidungsgerinnsel enthielte, wäre dessen Nichtstenosieren evident aus dem Erhaltenbleiben von mehr als 70% des Vorderwandmyokards in ihrem Versorgungsgebiet: rechts durchgehend, links in Basisnähe. Solches Überleben bei Partialnekrosen ist nie durch Anastomosen oder Kollateralen erklärbar (5, 6 d, h); vgl. Kap. I A 2 und I B c. Damit beweist die Vasoinkongruenz auch optisch die Nichtkausalität des Gefäßsystems, also auch das Nichtstenosieren aller Gebilde (Atherome, Abscheidungsthromben, Quellungsödeme, Wandblutungen usw.), die in diesem oder jenem Gefäß zu finden sein mögen. Der allzu einfache frühere Verschlußverdacht für solche Gebilde ist nun auch aus der topologischen Sektionsevidenz hinfällig geworden. Zu den Wissenschaftsaufgaben dieser gegenwärtigen Neuordnung der Infarktlehre hat es gehört, die Gründe zu suchen, zu ordnen, zu bestätigen, die jenen so erkennbar unrichtig vermuteten Verschluß widerlegen.

Ein topologischer Befund wie in Bild C kann also nur myokardiogen entstanden sein, nie koronarogen; wie umgekehrt ein Befund wie in Bild A nur koronarogen, nie myokardiogen.

Die Restdurchblutung, die sich in allen solchen myokardiogenen Infarkten findet, ist durch Tüpfelung der Gefäßstrecken dargestellt. Ihre Besonderheit ist mit geeigneter Koronarographietechnik auch röntgeno-logisch nachzuweisen.

Bild D

Es zeigt als Variante zu Bild C das „Übergreifen" eines myokardiogenen Linksinfarktes.

Abb 8 Bild D

Eine Aszendenzthrombose in linksseitiger spitzennaher Septumarteriole hat bei 0 ein Gefäß verschlossen, dessen Durchblutungsausfall auch rechtsventrikulär eine kleine Randnekrose verursacht hat.

3. Die Heidelberger Infarktstudie als Bestätigung

Nach zwei Jahrzehnten Publikationen linksmyokardiologischer Infarktforschungs-Ergebnisse gab die Informationsschrift von 1967 (15) Anlaß, die so „lehrwidrigen" Fakten zur Infarktentstehung und Arteriologie (5) mit einem Sektionsgut aus vier Jahrgängen zu vergleichen. In dieser Heidelberger Infarktstudie (30) wurden zwei Sachgruppen und ihre Routine-Interpretationen aus der Sicht neuer Erkenntnisse nachgeprüft: Herzinfarkte, die zuvor in Klinik und Prosektur lehrgemäß und alternativlos stets als Koronarverschlußinfarkte gedeutet worden waren, und Arteriosklerosen, die zuvor ebenso lehrgemäß und alternativlos als stenosierend gegolten hatten (100).

Die Resultate dieses ersten, bislang einzigen Bemühens, solch „ehrwürdige" (41) Lehrbegriffe und Meinungen aus den Fakten auf Richtigkeit zu kontrollieren, waren bestürzend für das instituierte Vorstellungsbild. Denn sie bestätigten gerade die entgegengesetzten Zusammenhänge der Links-myokardiologie (samt Infarktlehre, Arterio-und Thrombologie) so weitreichend, wie es diesem Hilfsgebiet ärztlicher Forschung möglich ist. Erwähnt sei allein folgendes:

a) Kardiologische Resultate

Nur in der Hälfte der Infarktfälle fanden sich Thromben in Extramuralkoronarien. Für alle übrigen Fälle konnte die Sektionsdiagnose koronarogener Infarkte nicht mehr aufrechterhallen werden. Denn ihre Koronarien waren nicht nur von Thromben frei, sondern auch von allen sonstigen Anomalien, denen (wie etwa Embolien) eine akut stromsperrende Wirkung hätte zugeschrieben werden können (vgl. Kap. I B b). Mindestens für diese Fälle hätte also schon zuvor nach der nichtkoronaren Ätiologie und Pathogenese gesucht werden müssen.

Die restlichen Fälle zeigten zwar im einen oder anderen Koronarstamm einen Thrombus, doch wie stets vom nichtverschließenden Abscheidungstyp, oft sogar im Postmortalkollaps der Arterie als nichtverschließend erkennbar. Auch für diese Restfälle kam also die Koronarverschlußtheorie kausal nicht mehr in Frage; auch für sie hätte schon der makroskopische Befund neue Ursachen-Überlegungen nötig gemacht.

Makrotopologische Analysen, etwa nach den Bildschemata in Abb. 8, zeigten ausnahmslos so grobe Vasoinkongruenzen, dazu Linksspezifität ohne Nachweis von Anastomosen und Kollateralen, daß auch deshalb kein einziger von diesen Infarkten durch Koronarverschluß entstanden sein konnte. Dies deckt sich mit der sonstigen Erfahrung, daß Verschlußinfarkte (wie in Abb. 8 A) weit weniger als l% aller Infarkte ausmachen.

Schon per exclusionem contrarii konnten also sämtliche Infarkte nur myokardiogen — hier „myozytogen" umbenannt — verursacht gewesen sein. Dazu der positive Direktnachweis. Denn:

Auch mikrotopologische Analysen der Infarktinnenstrukturen erwiesen unabhängig davon sämtliche Nekrosen als primär myokardiogen. Jene anfänglichen Diagnosen „koronarogen" gerieten hiermit in so vielfältigen Widerspruch zum Befund selbst, daß sie wissenschaftlich uminterpretiert werden mußten.

Zur Aszendenzthrombose ergaben sich ebenfalls interessante Befunde. Viele Kleingefäße von Infarktherz-Linksinnenschichten waren prall geweitet und ausgestopft (obturiert) von roten Koagulationsthromben, die auch beim Zerschneiden usw. des Myokards formtreu haften blieben: Thromben desjenigen Typs also, der für Aszendenzthrombosen zu erwarten ist. Allerdings wurde eine Klärung versäumt, wie viele dieser Thromben postmortal (Leichencruor), wie viele schon intravital als Aszendenz-Cruor entstanden waren.

b) Arteriologische Resultate

Dieser zweite Teil der Studie prüfte erstmals seit Jahrzehnten die alten Erkenntnisse (87, 88, 5), daß Arteriosklerosen (Atherome) ihre Arterien in der Gedehntheit durch den Blutdruck intravital nicht stenosieren. Hierzu wurden sklerosereiche Greisenkoronarien mit flüssigem Kontrastmittel unter verschiedenen Drucken gefüllt, auch zur Intravitalweite reexpandiert und so röntgenologisch aufgenommen. Anschließend wurden die gleichen Arterien in ihrer wieder drucklosen Kollapssituation in Längs- und Querschnitten makro- und mikroskopisch untersucht. „Unphysiologisch" waren die Versuche insofern, als sie jenen 95%igen postmortalen Kaliberschwund der Koronarien durch Tonus, dann Totenstarre (20 a) an diesen schon tagelang toten Arterien nach gewaltsamer Reexpandierung naturgemäß nicht mehr reproduzieren konnten. Nur ein Teil der Erkenntnisrealitäten konnte also erfaßt werden.

Dennoch waren die arteriologischen Resultate für bisherige Lehrmeinungen (100) ebenso bestürzend wie die Infarktresultate:

„Stenosen" durch Atherome waren in keinem Fall nachzuweisen, d. h. die Gefäßfüllung war unbehindert normal hinter jedem Atherom fortgesetzt, selbst wo dessen Stelle als flache Eindellung des Gefäßschattens sichtbar wurde. Aber die meisten Atherome verschwanden unter Intravitaldruck wie in früheren Reexpansionsstudien (87) völlig, mit glattem Konturverlauf auch dann, wenn ein geringer Anfangsdruck noch einen Stopp gezeigt hatte. Selbst wo im nachfolgenden Gefäßkollaps das Atherom bis auf 0,25% des Querschnitts atheromfreier Nachbarstrecken „total obliteriert" hatte, war das Gefäß unter Intravitaldruck stenosefrei offen, das Atherom im Röntgenbild unsichtbar.

Aber auch Ödemnekrosen, Ödemteiche, -seen, -pfützen, -streifen, Blutbestandteile, Verquellungen usw. im Innern der Atherome, die man so oft als Ursache akuter Koronarverschlüsse vermutet, werden unter Intravitaldruck so völlig „weggedrückt" mit stenosefrei unbehinderter Gefäßfüllung, wie es die Biophysik solcher Gebilde verlangt.

Umgekehrt zeigten die Röntgenbilder aber auch „subtotale" Verengerungen gleicher Art, wie so oft in Intravitalkoronarogrammen und dort als sklerotische Stenosen gedeutet werden(98, 99), doch ohne daß diese Stellen histologisch irgendwelche Anomalien, Verengerungen oder dgl. gezeigt hätten. Wie bei den intravitalkoronarographischen „Subtotalstenosen" war auch hier die Füllung der folgenden Gefäßstrecken unvermindert, das zugehörige Myokard intakt. Solche „Stenosen" sind also keine.

Und dieser Art noch weitere Unstimmigkeiten. Insgesamt zeigten sich so schwerwiegende Diskorrelationen zwischen Reexpansions-Koronarogrammen, anatomischem Gefäßbefund und Myokardzustand im zugehörigen Gebiet so oft, daß

alle bisherigen Vorstellungen und „Resultate" zu diesen Aufgaben und Techniken allzu dubios geworden sind und erst noch einer Grundlagenklärung unter faktisch und logisch richtigeren Voraussetzungen bedürfen; und daß

alle bisherigen Vorstellungen zur kardiologischen Bedeutung der Koronarsklerose, besonders für den Infarkt (100) schon damit hinfällig geworden sind, ohne daß es neuer Untersuchungen dafür bedürfte.

c) Zur Bedeutung der Resultate

Die Studie hat nicht nur Diagnosen revidiert, in beiden Stoffgruppen für das Gesamtmaterial, sondern hat vor allem Theorien korrigiert, auf denen jene bisherigen Diagnosen gegründet waren.

So ist die Studie auch allgemeiner wichtig geworden: für die Neuordnung der Kardiologie und Angiologie zu einem moderneren, widerspruchsfrei wissenschaftlichen Sinngefüge, und noch grundsätzlich für die Methodik akademischer Theoriebildung, die wirklichkeitsadäquat, damit ärztlich nutzbar werden soll.

4. Die kanadische Infarktstudie als Bestätigung

Die Heidelberger Infarktstudie war nicht auf Statistik angewiesen, weil sie Prinzipien evident gemacht hat. Schon ein Einzelfall, der keine statistische Verarbeitung erlaubt, kann eine falsche Theorie ausschließen, ein Naturgesetz unbezweifelbar aufdecken. Und das letzte Wahrheitskriterium, die Evidenz selbst, ist ohnehin absolut, von Zahl und Maß unabhängig.

Aber was so evident ist wie die nichtarteriosklerotische, nichtthrombotische Entstehung „der" Infarkte (der 99% myokardiogenen Infarkte), muß auch statistisch bestätigt werden können. Das ist der Fall, ist jetzt vollzogen worden.

Erstmals hat ein Epidemiologisch-Biometrisches Universitätsinstitut es unternommen, die lehrübliche, doch bisher nie geprüfte oder gar bewiesene Koronartheorie einer exakten statistischen Berechtigungskontrolle zu unterwerfen; aus Maß und Zahl zu prüfen, was die Heidelberger Studie aus der Sache geprüft hat (109).

Sofort ergab sich, daß für „den" Infarkt weder Koronarsklerosen noch Koronarthrombosen noch beide vereint als Ursachen in Betracht kommen können.

Das Ergebnis ist um so interessanter, als es nicht aus Kenntnis positiver linksmyokardiologischer Gegenfakten geschöpft und mitgestaltet war, sondern rein negativ aus der Immanenz, daß die Koronartheorie schon in sich selbst wissenschaftlich unmöglich ist und stets gewesen ist - noch bevor sie als akademisches Dogma allgemein anerkannt wurde und seither die myokardiale Infarktforschung blockiert.

Zu Teil III

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