Teil III des Artikels:

Herzinfarkt - 3 Wege zum Infarkt
http://www.melhorn.de/Infarktwege

Seit Veröffentlichung dieser Erkenntnisse - also spätestens im Jahre 1971 - hätte es - allein in der BRD! - Millionen weniger Herzinfarkte und auch Infarkttote gegeben, wären diese Erkenntnisse pflichtgemäß von der sog. Schulemdizin übernommen und an die auszubildende Ärzteschaft herangetragen worden. Aber offenbar ging es imme nnur um Geld und Ansehen - nicht um die Patienten!

 

 


 

Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-

Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist.
"

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

 

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
konnten Sie diese Petition im Internet mitzeichnen unter

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

 

Zur Grundrechtswidrigkeit einer Beschränkung der öffentlichen Mitzeichnungsfrist

 

 


 

 

 

Inhaltsverzeichnis:

TEIL3

Ausblicke zur Differential-Prophylaxe

1. Ausschalten von Infarkt-„Risikofaktoren"

a) Ausschalten myokardschädigender Faktoren

b) Ausschalten „koronarverschließender" Faktoren

2. Koronar-„Dilatantien"

3. „Training" von Anastomosen und Kollateralen

4. „Antisklerotische" Maßnahmen

5. Fibrinolytika und Antikoagulantien

6. Euthetisierende Linksmyokard-Therapie

7. Übersichtstabelle zur Differentialprophylaxe

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TEIL3

Ausblicke zur Differential -Prophylaxe

Kein Prophylaxegebiet ist so wichtig wie das der Infarktprophylaxe. Kein anderes aber zeigt auch solche Fülle von widerspruchsvollem Herumprobieren divergentester Arten, ungeprüften Lehrmeinungen, akademischer Prestigefixiertheit, unkritischem Reglementieren, merkantilen Einflüssen, Indoktriniertheits-Affekten - doch alles mit dem schlimmsten Mißerfolg der Medizingeschichte: Vermehrung tödlicher Infarkte seit Kanonisierung der Koronartheorie auf das Hundertfache zur „größten Epidemie der Menschheit" laut WHO-Anklage.

Die Zeit ist reif geworden, auf dem Boden neuer wissenschaftlicher Erkenntnisse diesen Wirrwarr zu sichten, die Vorstellungen zu prüfen, die jenen Prophylaxeversuchen zugrunde gelegen haben müßten, wären sie ausreichend durchdacht gewesen, und für jede dieser Lehrmeinungen aufzuklären, warum sie hat versagen und so zur Infarkt-Sintflut hat beitragen müssen.

Nur pathogenetisch thematisiert, kann solche Analyse sinnvoll sein. Pathogenetisch gliedert sich „die" Infarktprophylaxe aber in verschiedene Partialaufgaben. Für sie sollen die gängigsten Schulrichtungen des Prophylaxebemühens hier differenziert auf Sinn und Wirkungsmöglichkeit betrachtet werden. Möge dies dazu beitragen, akademische Routine mit wissenschaftlicher Richtigkeit zu «koordinieren.

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1. Ausschalten von Infarkt-„Risikofaktoren"

Hierin sehen viele Kliniker die einzige Möglichkeit einer Infarktprophylaxe (103). Manche rühmen sie als „trostreich" (106), doch wegen trostloser Infarktzunahme (106) verwerfen andere sie als nutzlos. Der Selbstwiderspruch (106) klärt sich auf, wenn die seit 1951 geforderte Unterscheidung zwischen myokardiotropen und koronarotropen „Risikofaktoren" (4, 5) endlich beachtet wird.

 

a) Ausschalten myokardschädigender Faktoren

In der Tat ist deren Ausschaltung besonders wichtig. „Alles, was das Myokard schädigt, vornehmlich das LIS-Myokard, begünstigt Infarkte." Dies ist sogleich deutlich geworden, nachdem die Linksmyokardiologie (1—5) an Hand der Linksmyokardsymptome die Linksherzschädlichkeit solch myokardiotroper Faktoren erkannt und ihren Einfluß auf die Pathogenese myokardiogener Infarkte aufgeklärt hatte.

Diese myokardpathogenen Noxen fernzuhalten, ist hygiogenetisch so wichtig, daß dieser Aufgabenkreis als „indirekte Linksmyokard-Euthetisierung" zur Infarktprophylaxe (4, 5) seit Jahrzehnten festgefügt ist und erfolgreich genutzt wird. Dazu gehört z. B. Fernhalten oder Kompensieren von Hypertonien, Tachykardien, Katecholaminausschüttungen (Streß, Nikotin u. a.), Überanstrengungen durch Sport, „Koronar-training", Übergewicht u. a., Hyperglykämien, Arzneischäden (Digitalis, Sympathikomimetika u. a.); vgl. (5), auch Kap. I A.

Am erfolgreichsten ist solches Fernhalten, wo ein noch gesundes Linksmyokard damit gesund erhalten wird. Meist allerdings besteht bei prophylaxebedürftigen Herzkranken schon ein manifester, irreversibler LIS-Dauerschaden, etwa nach Infekten, Dystrophie- und Sportschäden der Vorgeschichte. Dann kann solches Fernhalten nur anstreben und erreichen, Zusatzschäden zu verhüten.

Weniger kann das Fernhalten nützen, wo es schon zu Kleinherdnekrosen oder gar Perrosionsprozessen gekommen ist. Immerhin kann auch hierbei das Kupieren einer Blutdruckkrise, eines herztoxischen Infektes, einer Tachykardie, eines kardiogenen Schocks, einer Dysregulation kardiogener Hypertonie usw. dazu beitragen, das noch erhaltene Myokard vor weiterer Stoffwechselverschlechterung, d. h. Nekroseanfälligkeit, zu bewahren.

Wirkungslos ist das Fernhalten von Myokardnoxen gegenüber Aszendenzthrombosen, Koronarembolien und sonstigen Koronarverschlüssen.

 

 

b) Ausschalten „koronarverschließender" Faktoren

Solche akut „koronarverschließenden" Faktoren, die generationenlang in aller Welt gesucht und diskutiert werden, gibt es nicht.

Insbesondere sind alle Vorstellungen zur Sklerothrombose (Kap. I B b) für die Infarktfrage notwendig ergebnislos gewesen (5). Koronarsklerosen machen weder selbst noch indirekt akute Verschlüsse, und täten sie es dennoch, so gäbe es niemals jene Linksinfarkte, deren entsetzliche Häufigkeit so dringend Abhilfe verlangt, sondern allenfalls einen Bilateralinfarkt, der seltenheitshalber wenig interessiert, auch den meisten Pathologen und Ärzten noch kaum je vorgekommen ist.

Weil es solche Faktoren nicht gibt, konnten sie auch nie gefunden, nie ausgeschaltet werden. Die qualitative Unmöglichkeit hierzu war selbst durch quantitative Steigerung des Suchbemühens nicht zu überwinden. Der praktische Mißerfolg für die Infarktverhütung war vorhersehbar, ja seit den 30er Jahren vorhergesehen (5), die Infarktlawine wuchs ungehindert weiter.

Einen Schein von Berechtigung erhielt die falsch gestellte Frage dadurch, daß man fälschlich manche linksmyocardschädigenden Faktoren für akut und isoliert koronarverschließend gehalten hatte, obwohl sie nach aller Evidenz so nicht wirken, nach aller Logik so auch nicht wirken können. Aber was mit der Ausschaltung dieser Faktoren für die Infarktprophylaxe erreichbar ist, wurde dann in gezielt linksmyokardiologischem Einsatz und Ausbau seit 1945 besser erreicht.

Auf anderem Blatt steht das Fernhalten einer Koronar-Embolie, vgl. Kap. I B.

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2. Konorar-„Dilatantien"

Der Versuch, Angina pectoris und Infarkte durch solche Dilatantien zu verhüten, stammt noch aus jener Frühzeit, in der man vermutete, Arteriosklerose mache schon für sich allein (ohne Thrombosen usw.) Koronarstenosen und damit Stenokardien und Infarkte.

Seit Jahrzehnten wurden zahllose Drogen entwickelt und werden noch heute in großen Mengen empfohlen, vertrieben, verschrieben, von denen man eine Dilatation von Großkoronarien erhoffte. Stets ohne Erfolg: Stenokardien wurden damit kaum gelindert, Infarkte nie verhütet.

Längst sind die Ursachen des Versagens bekannt. Durch Koronarsklerosen entstehen keine Stenosen (87, 30, 5), und entstünden sie dennoch, so wären sie durch Dilatantien nicht zu erweitern. Und gerade die isolierten Linksinnenschicht-Myokardschäden mit ihren Beschwerden und Nekrotisierungen, die man irrtümlich für Folgen einer „Koronarinsuffizienz", „koronaren Minderdurchblutung" u. dgl. gehalten hatte, können grundsätzlich nicht durch Extramural-Sklerosen verursacht sein, selbst wenn solche Sklerosen stenosierten (5). Vielmehr beruht diese lokale Minderdurchblutung der LIS auf myodynamischer Naturnotwendigkeit, nicht auf Vaskular-Anomalien, kann daher durch Vaskular-Maßnahmen gleich welcher Art niemals beeinflußt werden (5). Das würde ebenso für Intramuralarterien gelten, wenn sie durch Dilatantien mehr durchblutet würden, was aber nicht geschieht.

Daraus erklärt sich das Totalversagen dieser Schulrichtung. Myokardiogene Infarkte, ohnehin unabhängig von Koronarveränderungen, können in keinem Stadium der Ursachen, Pathogenesen oder Folgen durch Koronardilatantien verhütet werden. Aber selbst koronarogene Infarkte nicht, weil auch ihre Ursachen oder Folgen niemals durch Dilatation von extramuralen Großkoronarien abzuwenden sind.

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3. „Training" von Anastomosen und Kollateralen

Diese Form von Prophylaxeversuch beruhte noch auf der gleichen alten Vorstellung von sklerotischen Extramuralstenosen als Infarkt-Ursachen. Moderner ist sie nur dadurch, daß sie das notwendig nutzlose Dilatationsbemühen unterläßt, dafür zur Umgehung der vermeintlichen Stenosen Anastomosen und Kollateralen heranzüchten möchte. Dies wird angestrebt durch häufige starke Anstrengungen der Herzkranken und damit ihres Myokards: „dreimal täglich außer Atem, naßgeschwitzt, mit raschem Puls — nur so kann man die Adern trimmen."

Erwartungsgemäß können dadurch die (gefäßunabhängigen) myokardiogenen Infarkte in keinem Vorstadium oder Stadium beeinflußt oder verhütet werden, ebensowenig aber auch die koronarogenen Infarkte mit ihren hierdurch nicht beeinflußbaren Ursachen. Wenn durch solche Strapazen je Anastomosen und Kollateralen mit Mehrdurchblutung zustande kommen oder kämen, so gerade nicht in den LIS, wo dies zwar erwünscht wäre, aber unmöglich ist, sondern nur in sonstigen Myokardgebieten, die es nicht nötig haben, weil sich dort — unbeschränkt vom LIS-Durchblutungsengpaß — solche Mehrdurchblutung nach Bedarf auch ohne Training einstellt.

Statt dessen wird unter solchem Patiententraining mit Tachykardie das LIS-Myokard zusätzlich geschädigt — durch Mehrleistung trotz relativer Minderdurchblutung hierbei (5). Gerade die LIS, um deren Schädigung (vermeintlicher „Koronarinsuffizienz") willen die Anstrengungen zugemutet werden, können also nicht verbessert, sondern nur weiter verschlechtert werden.

Schon vor zwei Menschenaltern versuchte man das gleiche, damals ebenso naturwidrig programmierte Training zur Besserung von Herzschäden (Terrainkuren, Zanderturnen u. dgl.). Aber wegen Verschlechterung mußte man es bald wieder aufgeben.

Das Ausweichen auf ein weniger schädliches „pharmakologisches Anastomosentraining" ist für die Infarktprophylaxe aus gleicher Fehlthematisierung gleich wenig erfolgsfähig.

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4. „Antisklerotische" Maßnahmen

Auch diese Schulrichtung kam noch von jener Vorstellung her, Sklerosen machten Koronarstenosen und damit Infarkte. Weil aber weder Dilatationsbemühungen noch Anastomosen-Umgehungsversuche gegen diese vermeintlichen Stenosen helfen konnten, hoffte man, mit grundsätzlich anderer Programmierung die Arteriosklerose (Atheromatose) selbst verhindern zu können.

Auch damit aber gab es notwendig nur Mißerfolge zur Infarktprophylaxe: gegenüber myokardiogenen Infarkten ohnehin, doch ebenso auch gegenüber koronarogen.

Verständlich wird solches Scheitern aus der Atherompathogenese. Jene Sklerose -Stenose-Vermutung hatte für Atherome Entstehungsweisen, Eigenschaften, Folgen usw. unterstellt (100), die sämtlich so nicht zutreffen (87, 5, 30). Zu jenen Lehrmeinungen passend, hatte man dann auch „sklerogene" Faktoren vermutet, die aus gleichen Gründen nicht Ursache der so andersartigen Atherom-Pathogenese sein können. Diese „klassische" Arterioskleroselehre (100), durch die drängende Infarktnot immer eiliger betrieben, war auch sonst ein ständiges Bauen ohne Fundament. Aufschlußreiches Symptom einer Abwendung von auslaufenden Sklerose-Programmierungen ist der Versuch einer Infarktprophylaxe durch Fibrinolytika und Antikoagulantien.

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5. Fibrinolytika und Antikoagulantien

Diese Schulrichtung erstrebt die Infarktverhütung durch Verhinderung bzw. Wiederauflösung fibrinbedingter Koagula, ohne Rücksicht auf Arteriosklerosen, aber noch unter der Vermutung, „der" Infarkt entstehe durch primär verschließende Thrombose einer Großkoronarie.

Wissenschaftlich zu rechtfertigen ist diese Thematisierung unter drei Voraussetzungen:

Negativ, daß Arteriosklerosen (Atherome) als Herzinfarkt-„Ursachen" nicht mehr interessieren, weder für sich allein noch mit „Komplikationen" (Quellungen, Sklerothrombosen usw.), sonst wären Infarkte durch die ubiquitären Atherome in den extrakardialen Körperbereichen 25mal häufiger als im Herzen, was ja nicht zutrifft.

Positiv, daß eine noch ungeklärte, sklerose-unabhängige „Thrombophilie" allein des Koronarsystems unbestimmt „irgendwie" vermutet wird, solange man daran festhält, Herzinfarkte entstünden durch solche primäre Koronarthrombose (109).

Und praktisch: Da jene Koronar-Thrombophilie kausal weder bekannt noch beeinflußbar ist, solle wenigstens ihre Folge verhindert werden, die Thrombosierung selbst.

Auf diesen z. T. bewußt gewordenen Prämissen beruht das Streben, den angenommenen Koronarthromben durch antikoagulative Drogen entgegenzuwirken. Die Ergebnisse waren unerwartet, doch aufschlußreich in anderer Hinsicht mit ihren zwei Gruppen:

a) Sofort nach Infarktbeginn angewendet, helfen die Mittel augenscheinlich zu günstigerem Krankheitsverlauf, d. h. es werden wohl jene intramuralen Aszendenzthrombosen verhütet, die den Verlauf verschlimmern. Weil diese Intramuralthromben fibrinbedingte rote Koagulationsthromben sind und jene Mittel nur solche fibrinhaltigen Thromben verhüten bzw. auflösen können, ist diese Annahme naheliegend, wohlbegründet.

b) Um die Entstehung von Infarkten und Reinfarkten zu verhüten, sind die Mittel augenscheinlich unwirksam. Verständlicherweise, denn

Allerdings können die Mittel koronarogenen Infarkten insoweit vorbeugen, als sie die Entstehung roter (nicht weißer) Thromben im linken Herzen verhindern, von denen Stückchen als Koronarembolien verhängnisvoll werden könnten. Selbst wenn es diesen Zusammenhang gäbe, was noch zu prüfen ist, wäre er doch so selten, daß er von der üblichen Infarktlehre mit Recht ignoriert wird.

So hat auch dieser Prophylaxe-Versuch zur Beherrschung der eigentlichen Infarkt-Epidemie ebensowenig beitragen können wie alle sonstigen Maßnahmen, die nicht eine Euthetisierung des Linksmyokards bewirken.

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6. Euthetisierende Links-Myokard-Therapie

Diese älteste Form der Infarktprophylaxe ist noch immer die einzig wirklich wirksame; so sehr sogar, daß die Medizin das Infarktproblem damit „in den Griff bekommen hat" (75). Dies ist längst „erfahrenen Klinikern und auch Praktikern wohlbekannt" (107), nur in die Lehrmedizin noch nicht aufgenommen (103).

Ihre Grundprinzipien (Kap. I A y) und Methoden sind oft dargestellt (5). Besonders bekanntgeworden sind ihre Resultate aus 40 Jahren Erprobung im In- und Ausland an Zehntausenden von Infarktgefährdeten: Verhütung nichttödlicher Infarkte zu etwa 95°/o, tödlicher zu fast 100% von denjenigen Infarkthäufigkeiten, die unter allen übrigen Verfahren zur Infarktverhütung unverhütbar eintreten.

Ihre Wirksamkeit erstreckt sich freilich nur auf die myokardiogenen Infarkte, nicht auf die koronarogenen, wie mit Recht einschränkend betont wird (101). Aber deren Seltenheit fällt gegenüber den Millionen myokardiogener Infarkte nicht ins Gewicht. Die Quote der myokardiogenen Infarkte ist dagegen mit mehr als 99°/o aller Infarkte so hoch, daß jene hohen Erfolgsanteile der Euthetisierungsmethode durch Verhütung dieses Infarkttyps erklärlich werden.

Verwunderlich war für Kenner seit jeher, mit welcher „unspezifischen" Gleichförmigkeit diese gleiche Therapie, oft schon allein mit dem stets gleichen Strophanthin, Infarkte aus allerverschiedensten Ursachen verhindert, z. B. infolge Überlastungen, Hypoxien, Infekten, Intoxikationen, Streß oder Stoffwechselkrankheiten. Verständlich wird dies aus den neuen Grundlagenforschungen hierzu (5, 25), wie das Schema zeigt:

Abb. 9. Schema der euthetisierenden Strophanthin-Schutzwirkung

 

N1, N2, N3 ..................................Nx N1, N2, N3 .................................Nx  

Linksmyokard
disthethisch,
insuffizient

Linksmyokard
euthtisch,
suffizient

Myokard-Euthetisierung
durch Strophanthingabe
und anderes
führt zu: führt zu:  
Infarkt kein Infarkt  

 

 

Alle jene verschiedenartigen Noxen Ni... NX machen das Linksmyokard dysthetisch, oft auch insuffizient. Diese nicht ganz gleichen, doch wesensähnlichen Dysthesiezustände können dann über einen wahrscheinlich stets gleichartigen Hauptmechanismus (Azidose, Lysoenzymaktivierung usw., Kap. l A) die Katastrophe in Gang bringen. In der Schaltstelle zu diesem Hauptmechanismus bewirkt nun Strophanthin (mit euthetisierender Nebentherapie) eine metabolische Sperre und verhindert damit den Infarkt.

Solch „zauberhafte" Abschirmung ist besonders da wichtig, wo infarktbegünstigende, sonst womöglich infarktauslösende „Risikofaktoren" nicht ausgeschaltet werden können: schwere Dauermyokardschäden nach früheren Krankheiten, unabwendbar fortwirkende Hypertonien, LIS-Hypoxien bei Lungenleiden (18) und vieles mehr. Selbst hierbei ist die Abschirmung so günstig, daß in der Anfangszeit dieser Infarktverhütung auf Zusatzmaßnahmen ganz verzichtet wurde (72).

Der Entdecker dieser großartigen Infarktverhütung (72) sprach schon vor mehr als einem Menschenalter das anklagende Wort:

Eines ärztlichen Kunstfehlers macht sich der Arzt schuldig, der einen Kranken ohne solche Verhütung in eine Infarktentwicklung abgleiten läßt.

Der akademische Sektor der Medizin freilich lehnte schon damals diesen Fortschritt ab, der ihr unverständlich war und ihre Lehren erschüttert, beim Bekanntwerden desavouiert hätte. Heute ist diese Infarktverhütung zwar wissenschaftlich verständlich geworden, doch noch immer mit jenen Lehren nicht vereinbar, nicht akzeptiert, nicht zur Rettung von Millionen Menschenleben jährlich genutzt.

So gilt noch immer das Wort des großen Entdeckers:

Der Arzt diene nicht den Lehren, er diene dem Leben!

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7. Übersichtstabelle zur Differentialprophylaxe

Eine Schlußübersicht soll die Wirkungsmöglichkeiten und -Unmöglichkeiten verschiedener Prophylaxebemühungen optisch deutlich machen. Sie möge dem Arzt im Wirbel widersprechender Lehren und Werbungen helfen, endlich seinen Kranken das längst Nötige zu gewähren und Sinnloses zu ersparen.

 

 

Übersichtstabelle zur Differentialprophylaxe

 
Zur Verhütung von:
  präsdisponierenden
Myokardschäden
Kleinherdschäden
d.LIS
Perrosions-
wachstum
Aszendenz-
Thrombosen
Koronar-
verschlüssen
(Embolien u.a )
Maßnahmen:
Ausschalten von
LIS-schädigenden
Risikofaktoren
sehr wirksam,
wenn rechtzeitig angewendet
wirksam je nach Faktor
und Rechtzeitigkeit
wirksam je nach
Faktor und Rechtzeitigkeit
wirkungslos wirkungslos
Ausschalten von
"koronarotropen"
Risikofaktoren
wirkungslos wirkungslos wirkungslos wirkungslos wirkungslos
Koronar-"Dilatantien" wirkungslos wirkungslos wirkungslos wirkungslos wirkungslos
"Training" von Anastomosen und Kollateralen wirkungslos wirkungslos wirkungslos wirkungslos wirkungslos
"Antisklerose"-Maßnahmen wirkungslos wirkungslos wirkungslos wirkungslos wirkungslos
Fibrinolytika, Antikoagulantien wirkungslos wirkungslos wirkungslos gut wirksam wirksam z.B. gegen Embolusquellen
Optimale Linksmypokard-Euthetisierung sehr wirksam sehr wirksam sehr wirksam sehr wirksam wirkungslos
falls nicht schon Folgeprozesse automom und/oder Folgeschäden irreversibel geworden sind  

 


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Zu den Literaturhinweisen

 

Hinweis:

Eine beeindruckende Arbeit über Strophanthin ( 1380 Quellenangaben! ) hat im Mai 2003 Rolf-Jürgen Petry vorgelegt mit seinem Buch "Der mögliche Sieg über den Herzinfarkt - STROPHANTHIN - Die Fehlbeurteilung eines außergewöhnlichen Medikamentes", das ich nachdrücklich empfehle.

 

 

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