Teil II des Artikels

Verhütung von Schlaganfällen durch Entsäuerung mit der Analogie zum Herzinfarkt

Nach neueren Einsichten ist auch der Schlaganfall — Hirnschlag, Apoplexie — eine Übersäuerungs-Katastrophe; und zwar im Gehirngewebe, gleichartig dem Herzinfarkt, der schon lange als Übersäuerungs-Katastrophe im Herzmuskelgewebe aufgeklärt ist.

Beide Katastrophen beruhen auf örtlichen Gewebsuntergängen (Nekrosen) im Organ und beide entstehen durch örtliche Blockaden des Blut-Durchflusses (Ischämien) in Gewebs-Kapillaren.


 


Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

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Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist.
"

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

 

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
können Sie diese Petition
nun im Internet bis 26.8.08 mitzeichnen unter:

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

 

Setzen Sie sich bitte auch im Bekanntenkreis für das Mitzeichnen ein!

Der Erfolg dieser Petition könnte auch mal über Ihr Leben
oder das Ihrer Angehörigen und Bekannten entscheiden!

 


 

Inhaltsverzeichnis:

5. Zur positiven Begründung neuer Einsichten und Erfolge

6. Grundlage: labile örtliche Gewebesäuerung. Drei Arten der Säuerung

7. Folge starker Gewebesäuerung:örtliche Durchblutungsstörung

8. Azidose-Starre der Erythrozyten


 

 

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5. Zur positiven Begründung neuer Einsichten und Erfolge

Es gibt es noch weitere Negativ-Fakten.

Nach allen scheidet eine Zufluss-Störung arteriellen Blutes als Ursache von Herzinfarkten, Hirnschlägen und ihren Vorboten aus.

Hinzu kommen noch andersartige, positive Fakten, wie sie im Folgenden dargelegt werden. Sie alle begründen jene neuen Erkenntnisse über örtliche Durchfluss-Störungen von Kapillar-Blut in Hirn und Herz, ihre Entstehung und ihre katastrophalen Folgen - vor allem auch deren Verhütung.

 


6. Die labile örtliche Gewebesäuerung. Drei Arten der Säuerung

Die Bildung von Säuren ist ein Normalvorgang jeden Zell- und Gewebsstoffwechsels.

Namentlich Stoffwechselschlacken sind oft sauer beschaffen. Daher ist schon das normale Gewebe gesunder Organe stets etwas saurer (pH meist unter 7) als das leicht alkalische Arterienblut (pH über 7,4). Diese normale Grundstufe der Gewebesäuerungen bleibt folgenlos, unschädlich und symptomfrei.

Grundlage der Vorstufenentwicklung ist jedoch eine abnorme örtliche Säuerung (Azidose) des Gewebes, bei der Katastrophenentwicklung bis hin zur Übersäuerung (4).

Alternde, vorgeschädigte Organe können ihren Stoffwechsel jedoch oft nicht mehr ausreichend bewältigen. Unter besonderen (nicht immer äußerlich erkennbaren) Einflüssen kommt es zu einer Entgleisung des Stoffwechsels in stärker saure Bereiche, in die Azidose:

Immer mehr Säuren werden gebildet, immer weniger verbrannt.

Dieser Missstand verursacht nicht nur die Symptombildung (Abschnitte 1 und 12), sondern auch eine weitere Schädigung des Gewebes - und zwar um so mehr, je häufiger er eintritt und je länger er anhält:

Das ist eine endogene Selbstverschlechterung vorgeschädigter Organe durch ihre eigene Stoffwechselentgleisung (Dysmetabolie) (2).

Wie andere Stoffwechselprozesse auch, entwickeln sich diese Azidosen jedoch labil:

ihr Kommen und Gehen ist für sie ebenso typisch, wie das Gegenteil für den arteriellen Blutzustrom ins Gewebe — die stabile Konstanz.

Dies ist aus Meßdaten insbesondere für starre arteriosklerotische Verhältnisse gesichert (1).

Letzte Stufe ist dann jene Übersäuerung, die auch den Kapillarblutstrom durch das saure Gewebe verzögert, vermindert oder ganz blockiert. Dazu Abschnitt 7.

Hier sei zunächst die zweite Stufe näher betrachtet:

Solch labile Stoffwechselentgleisung in die Azidose widerfährt vor allem den zwei Organen mit dem höchsten Stoffwechsel-Bedarf und -Umsatz des Organismus: Hirn und Herz.

Und sie widerfährt ihnen besonders in den Bereichen ihrer maximalen Gefährdung und Schädigung.

Dies sind im Herzen die linksventrikulären Innenschichten. Die Gründe dafür sind durch Herz-Physiologie und -Pathologie seit den 1940er Jahren im wesentlichen aufgeklärt; nur dort entstehen hinreichend starke Azidosen - daher Infarkte! - und nur dort können sie entstehen (1; 2; 11).

Ebenso hat das Hirn bestimmte „Prädilektions"-Bezirke für Azidosen, d.h. Apoplexien. Deren Erforschung ist zwar jünger als die Herzforschung, doch ihre Ergebnisse sprechen für analoge Verhältnisse auch im Hirn. Abweichendes konnte hier noch nicht ermittelt werden (3).

Diese örtliche Gewebesäuerung als Beginn der Störung ist seit langem durch verschiedenartige Methoden exakt feststellbar und festgestellt; nicht nur im Tierversuch, nicht erst nach dem Tode, sondern schon im Leben.

Messungen an Kranken bestätigten jenes typisch labile Säureverhalten:

das Auftreten des Azidosezustandes während einer Angina pectoris oder sonst einer abnormen Vorstufe in Hirn- und Herzgeweben; danach das neuerliche Verschwinden bei deren Abklingen.

Abbildung 2 (nach 7) zeigt dieses Kommen und Gehen im Herz-Szintigramm eines zu Angina pectoris neigenden Kranken.

 

Abbildung 2

 

Oben schmerzfreier Ruhezustand mit normaler (nichtazidotischer) Herzmuskelsituation, erkennbar an normal dichter, normal verteilter Tüpfelung des linken Ventrikels.

Im mittleren Bild der Zustand einer bedenklich intensiven Herzmuskel-Azidose mit Angina pectoris unter Anstrengung: Die Tüpfelung ist spärlich geworden, besonders im Schadens--(Azidose-)Maximum unterhalb und links vom Buchstaben L.

Unten das gleiche Herz nach Abklingen von Azidose und Schmerz in der Erholung: Tüpfelung wieder normal dicht wie anfangs oben.

 

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7. Die Folge starker Gewebesäuerung: örtliche Durchblutungsstörung

Seit langem ist durch Dokumentation an lebenden Tieren und Menschen bekannt:

In stark azidotisch gewordenen Schadensbezirken geschädigter Organe (besonders in alternden Gehirnen und Herzen) ist auch der Durchfluss des Blutes vermindert.

Unter kolorimetrischen, röntgenologischen, isotopenszintigraphischen und anderen Nachweismethoden zeigen sich dann in diesen Bezirken Aufhellungen, Schattenverluste, Impulsdefekte usw. Sie entwickeln sich mit den Azidosen und zugehörigen „Vorboten" in Herz und Hirn, und sie verschwinden (re-normalisieren sich) wieder mit Abklingen der Azidose-Attacke.

Die Dokumentationsverläufe ähneln oder gleichen dann dem Befundwechsel in Abbildung 2.

Und tatsächlich ist aus manchen Methoden für diese vorübergehenden örtlichen Aufhellungen usw. schwer zu entscheiden, wieweit sie nur primär durch die Azidose selbst bewirkt sind („Säure verjagt Mineralien"; 1; 11), wieweit auch noch sekundär infolge der Durchflusshemmung im Azidosebezirk und zu welchen Anteilen durch beide Anomalien zusammen.

Doch stets ist auch dann die nichtarterielle Genese klar . Der Aufhellungsbezirk, Impulsdefekt, die „avascular area" usw. bleibt nämlich als nicht rückbildungsfähiges Dauersymptom bestehen, wenn sich die Azidose-Attacke zum nicht rückbildungsfähigen Dauerschaden (Infarkt, Hirnschlag) weiter entwickelt hat.

Diese örtliche Durchblutungsstörung im Azidosebezirk ist eine Ischämie, nicht eine Oligämie (Hypämie) oder Anämie.

Regionale Oligämie (Hypämie) ist der Zustand, in dem die Gefäße (Kapillaren) eines Gewebsgebietes zu wenig Blut erhalten und enthalten, und bei regionaler Anämie fehlt jegliches Blut in ihnen. Solche Anomalien können tatsächlich Folgen von Zufluss -Störungen sein, z.B. wegen Verengungen, Kompressionen oder Verschlüssen zuführender Arterien.

Doch eine Ischämie (wie beim Herzinfarkt, Hirnschlag) bedeutet, daß das Strömen eines Blutstroms verzögert oder bis zum Stillstand angehalten wird (Prästase, Stase).

Dabei füllt das Blut zwar in normaler Menge seine Gefäße - auch die Kapillaren (ohne Oligämie, Hypämie, Anämie)! - doch ist sein Transport vermindert oder verhindert, und damit die ernährende, lebenserhaltende Funktion des Blutes für das Organgewebe ungenügend oder erloschen. Es kommt dadurch im Gewebe von Herz und Hirn zu Funktionsstörungen (Vorboten) oder zu Untergangskatastrophen (Herzinfarkten, Hirnapoplexien), je nachdem wie intensiv die Fließhemmung ist, wie lange sie anhält, und wieviele Kapillaren betroffen sind

Mit Recht also hat man seit langem die stärkeren Vorstufen und die Katastrophen in Hirn und Herz als „Durchblutungs"-Störungen angesprochen, als „Ischämien": die vorübergehenden Vorstufen als „transitorische oder transiente ischämische Attacken (TIA)" , die nicht mehr rückbildungsfähigen Gewebsuntergänge als „ischämische Infarkte" des Hirns, des Herzens.

Als Irrtum erwiesen sich jedoch Lehrhypothesen, die versucht hatten, jenen örtlichen Durchfluss-Stopp im Kapillar-Bereich als einen Zufluss-Stopp aus einer überregional gewebsfernen Arterienstrecke umzudeuten - etwa wegen dortiger sklerostenotischer „Koronar- oder Karotiden-lnsuffizienz" (1; 2; 3).

Begünstigt wurden diese Irrtümer durch Begriffsverwechslungen oder -gleichsetzungen (etwa „Ischämie" mit „Anämie"; 5). Daher auch die zwangsläufige Nutzlosigkeit von Versuchen, solch örtliche Azidose-lschämien durch vermeintliche „Anti-Sklerose"-Maßnahmen - Diätmargarine, Sport, Kalklöserdrogen, Dilatantien, Lipidsenker, Antithrombotika usw. - zu verhindern und dadurch die Arterien offenhalten oder wieder öffnen zu wollen (11).

Beachtung fand der oben dargelegte Wandel der Erkenntnisse allerdings nicht schon durch dieses theoretisch Negative (also die seit 100 Jahren mögliche Einsicht in die Irrigkeit solcher Arterienhypothesen), sondern erst durch das praktisch Positive der letzten 50 Jahre: die Verhütung von Herzinfarkten und später dann auch von Hirnschlägen durch Entsäuern der Herz- und Hirngewebe (Abschnitte 10 bis 12).

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8. Azidose-Starre der Erythrozyten

Leichter verständlich wurden diese alten Einsichten und die Erfolge im letzten Jahrzehnt ( Anmerkung: gemeint sind die 70-er Jahre ) durch Entdeckung der Azidose-Starre der Erythrozyten.

Dieses Urphänomen der Biopathologie ist ebenso überraschend einfach wie überraschend wichtig (8). Es lieferte der linksmyokardiologischen Infarktforschung endlich das missing link in der Pathogenesekette — die Antwort auf folgende, noch offene Frage: Durch welchen Mechanismus bewirkt die Linksmyokard-Azidose der Angina pectoris eigentlich jenen Linksmyokard-Durchblutungsstopp, der dann zum Linksmyokard-lnfarkt führt?

Das Urphänomen der Erythrozytenstarre schloß nun diese Lücke, ergänzte vorherige Einsichten zu einem geschlossenen Erkenntnisbild und bestätigte, dass und wie Linksmyokard-lnfarkte aus Linksmyokard-Schäden hervorgehen und durch Linksmyokard-Therapie dann zu verhüten sind (Abschnitt 11).

Doch diese Erythrozytenstarre offenbarte sich zugleich als ebenso katastrophenträchtig auch für jene anderen (nicht-kardialen) Gewebe, in denen ähnliche Voraussetzungen vorkommen - besonders im Gehirn.

Die Wesensgleichheit der Entstehung (Pathogenese) von Herzinfarkt und Hirnschlag war schon aus der Linksmyokardiologie abgeleitet und 1969 publiziert worden (2). Durch das „neue" Urphänomen erhielt sie nun ihre theoretische Begründung und - aus therapeutischen Erfolgen (Abschnitt 12) - alsbald auch ihre praktische Bestätigung.

Das heißt: Die Azidose-Starre der Erythrozyten erweist sich aus Theorie und Praxis als gemeinsamer Ur-Mechanismus zur Entstehung von Herzinfarkten und Hirnschlägen, und das Verhindern dieser Azidose-Starre ist der Angelpunkt zur Verhütung dieser beiden häufigsten Todesursachen.

 

Zum besseren Verständnis noch folgende Erläuterung:

Die Erythrozyten (roten Blutkörperchen) sind die Vehikel zum Transport des lebensnotwendigen Sauerstoffs in alle Gewebe. Sie müssen stets genügend schnell und reichlich durch die Blutkapillaren strömen, um den Gewebszellen den erforderlichen Sauerstoff liefern zu können. Dies vor allem in Geweben, die besonders viel Sauerstoff verlangen und verbrauchen - wie Hirn und Herz - und mit solch hoher Stoffwechselintensität daher hoch empfindlich gegen Sauerstoffmangel sind. Erfolgt die Erythrozytenpassage durch die Kapillaren daher zu langsam, zu spärlich oder wird sie gar blockiert, so führt das speziell in Hirn und Herz rasch zu Gewebsstörungen („Vorboten") oder zu Gewebsuntergang ("Hirnschlag", "Herzinfarkt").

 

Abbildung 3

 

Schwimmen Erythrozyten frei entspannt in Flüssigkeit , so sind sie scheibenförmig rund, mit etwa 7,5 Mikren Durchmesser. Abbildung 3 zeigt dies oben links in Aufsicht, rechts daneben in Kantenansicht.

Diese Erythrozyten müssen nun aber durch die Kapillaren strömen, die jedoch lediglich 3,5 bis 4 Mikren Lumendurchmesser haben (unten und rechts in Abbildung 3). Das können sie dank ihrer Struktur - diese ist in der Natur einzigartig! - allerdings „mühelos", denn sie bestehen - ohne jede feste Substanz - aus „hauchdünner" Hülle mit dünnflüssigem Inhalt. Damit sind sie so leicht verformbar, dass sie sogar noch durch Engpässe von nur 2 Mikren störungsfrei hindurchfließen. Hierzu nehmen sie in den Blutkapillaren Hütchen- oder Geschoßform an (Abbildung 3, unten und rechts) und bieten so dem Blutstrom weniger Strömungswiderstand als die übrige erythrozytenfreie Blutflüssigkeit.

Solch enorme Anpassungsfähigkeit haben Erythrozyten aber nur in nichtsaurem Milieu; im Blut z.B. bei dessen Normal-pH um 7,4.

Schon bei geringer Säuerung ( Azidose ) geht ihre Verformbarkeit jedoch stark zurück und bei - nur wenig! - mehr Säuerung werden sie völlig starr.

Das läßt sich leicht messen und demonstrieren.

 

Abbildung 4

 

 

Abbildung 4 zeigt oben eine Siebplatte (schwarz) mit Löchern von 5 Mikren Weite. Durch sie strömt von oben her eine erythrozytenhaltige Flüssigkeit.

Die senkrechten Pfeile nach unten zeigen in Abbildung 4 die Durchlassquoten.

In blutneutraler Flüssigkeit (links, pH 7,4) gelangen noch sämtliche Erythrozyten durch die engen Poren (100%), doch je saurer die Flüssigkeit wird, desto kleiner die Durchlassquote. Schließlich geht sie gegen Null (Totalblockade durch Azidose).

Für 5-Mikren-Poren ist dies schon bei geringer Säuerung erreicht ( etwa um pH 6,5)!
Für die noch engeren Blutkapillaren bei noch geringerer Abweichung vom Normalwert.

Zur Erythrozytenstarre kommt es allerdings durch die nur mäßigen Säuerungsgrade (Azidosen) der zweiten Stufe nach Abschnitt 6 noch nicht. Dazu ist die Gewebsazidose nicht intensiv genug, um im Blut normal schnell und reichlich durchströmter Kapillaren eine störende Säurekonzentration aufkommen zu lassen. Wenn die Gewebesäuerung aber zunimmt, so wird aus ihr - jenseits eines kritischen Grenzwertes - eine Gewebe-Übersäuerung (Stufe 3 nach Abschnitt 6).

Diese ist folgendermaßen definiert:

die Säurestoffe (H-lonen) des Gewebes dringen (diffundieren) nun so reichlich und so schnell in die Blutkapillaren ein und säuern dadurch die Blutflüssigkeit örtlich so effektiv, daß sie damit auch die Erythrozyten verändern im Sinne von verhärten. Die gewebe-'spülende', -entschlackende, -entsäuernde Funktion des Blutes ist in dieser Extremsituation also überfordert (Abschnitt 12).

 

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Zu Teil III

 

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