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Schlaganfall
und seine Verhütung
durch Entsäuerung
mit
der Analogie zum Herzinfarkt
Schlaganfall ( Hirnschlag, Apoplexie ) als Übersäuerungs-Katastrophe des Gehirngewebes - gleich dem Herzinfarkt
Beide beruhen auf örtlichen Gewebsuntergängen (Nekrosen) im Organ; beide entstehen durch örtliche Blockaden des Blut-Durchflusses (Ischämien) in Gewebskapillaren.
von
Dr.
med. Berthold Kern
http://www.melhorn.de/Kern/index.htm
 |
Originalpublikation
in 'HP-Heilkunde' Heft 2/1983, S. 39-51
danach in 'Arzt für Naturheilverfahren' Heft 2/1984, S. 1 - 13
(Anmerkung: Hier ist nur der Regeltyp von Apoplexie und Herzinfarkt gemeint. Seltene Sonderereignisse wie Parasiten-, Thrombus- oder Tumorembolie in Hirn oder Herz, Hirn-Blutleere bei Herzstillstand (Synkope) usw. bleiben außer Betracht. Sie haben andere Verlaufsarten, Formen und Folgen, bedürfen anderer Prophylaxemaßnahmen.)
Lernt Gutes zu
tun,
sorgt für Gerechtigkeit
Jesaja 1,17
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Kern, Dr., Strophanthus
Es ist Ihr Privileg, sich informieren zu düfen
- aber auch Ihr Recht, dies nicht zu tun!
Bei Zweifeln fragen Sie dann weiterhin Ihren Arzt oder Apotheker!
Aktion:
Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am
Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60
Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht
jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden
- schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie,
das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen
Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.
-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-
Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:
"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist."
Begründung
und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/
Hinweis von Heilpraktiker
Melhorn. Der Originalarktikel wurde von mir bearbeitet und dabei viele zusätzliche
Unterstreichungen und Hervorhebungen vorgenommen. Dahinter steckt meine Überzeugung
aus vielen Gespräche mit meinen Patienten, dass so ein medizinischer Fachartikel,
ohne eine solche Bearbeitung, dem medizinischen Laien nur schwer zugänglich
ist; sicher würde von ihm manches überlesen oder in seiner Bedeutung
nicht erkannt.
Mir aber ist gerade wichtig, die Artikel von Dr. Kern vor allem auch den medizinischen
Laien als den eigentlich Betroffenen zugänglich zu machen - denn sie werden
es sein, die in eigenem Interesse zukünftig für eine Verbreitung seines
Wissens sorgen müssen.
Wer
hilft bei der weltweiten Internet-Verbreitung des Wissens über Strophanthin
durch
ehrenamtliches Engagement bei der Übersetzung der Strophanthin-Artikel
in seine Muttersprache
oder
- etwa treuhänderisch über seine Stiftung -
durch Finanzierung einerÜbersetzung ?
( I'm looking
for somebody, who is willing to translate this article
into English or other languages for internet-publication on my domaine)
1. Akute Entstehung nach Vorstufen (azidotischen und ischämischen Attacken)
2. Wesensgleichheit und Übergänge
3. Wissenschaftliche Aufklärung von Wesen und Ursache
4. Schlaganfälle nicht arteriosklerotisch verursacht
5. Zur positiven Begründung neuer Einsichten und Erfolge
6. Grundlage: labile örtliche Gewebesäuerung. Drei Arten der Säuerung
7. Folge starker Gewebesäuerung:örtliche Durchblutungsstörung
8. Azidose-Starre der Erythrozyten
9. Folgen der Übersäuerung mit Erythrozytenstarre
10. Maßnahmen zur Abwendung der Säuerung: zwei Gruppen
11. Herzinfarktverhütung durch Stoffwechsel-Euthetisierung12. Schlaganfallverhütung durch Entsäuerung
13. Maßnahmen
13.1. Die diagnostische Probebehandlung
13.2. Die Dauer-Entsäuerung
13. 3. Akute Notfälle.15. Wichtige Themenkreise
15.1. Zur Sekundärthrombose in Arterien
15.2. Thomas Angiogenesegesetze zur Bildung, Anpassung und Rückbildung von Gefäßen
15.3. Das Grundleiden „der" typischen (Azidose-) Apoplexien
15.4. Wichtiges für Theorie und Praxis16. Ausblick: Schlaganfälle ebenso leicht zu verhüten wie Herzinfarkte
Zum
Inhaltsverzeichnis - http://www.melhorn.de/Schlaganfall#In
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de
- http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller
Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm
Aus den neuen Einsichten ergaben sich auch für das Gehirn — wie schon länger für das Herz — neue Möglichkeiten zur Abhilfe, zur Vorbeugung.
Diese erste schriftliche Publikation
der Neulandfakten soll deren Herleitung, Wirkungsweisen und Erfolge aufzeigen,
und soll sie aus Analogien zwischen Herz und Hirn verdeutlichen. Sie bringt
eine Zusammenschau zweier — bislang scheinbar weit auseinanderliegender — Organe,
Katastrophen, Therapieziele und Vorbeugungsmöglichkeiten. Und sie begründet
ihre Zusammengehörigkeit aus gemeinsamen biologischen Ur-Gesetzlichkeiten.
1. Akute
Entstehung nach Vorstufen (azidotischen und ischämischen Attacken)
In beiden Organen, Hirn wie Herz, entwickelt sich diese Übersäuerungs-Katastrophe selbst zwar akut, „schlag"-artig, innerhalb von Minuten oder Viertelstunden, denn
„chronische" Infarkt- und Apoplexie-Entstehungen gibt es nicht.
In beiden Organen sind dabei der akuten Katastrophe stets leichtere, spontan wieder vorübergehende Störungen (transitorische Attacken) analoger Art vorausgegangen - die Minuten, Stunden, sogar Tage anhalten können.
Wegen ihrer gleichartigen Entstehungsweise sind sie potentielle Vorstufen oder Vorboten des Unglücks.
Daher werden sie neuerdings auch
nicht mehr ignoriert oder bagatellisiert, sondern mit Recht ernst genommen.
Vor allem werden sie durch Gegenmaßnahmen (Abschnitte 11 und 12) so behoben,
korrigiert, dass ihre Entwicklung zur Katastrophe ausbleibt.
Diese Vorstufen sind oft nur schwach ausgeprägt und beruhen dann lediglich auf vorübergehender akuter Zunahme der Säuerung, der Azidose im Organgewebe: transitorische azidotische Attacken, „TAA" genannt. Denn jede Säuerung schädigt das Gewebe und löst damit Funktionsstörungen des Organs aus (Abschnitt 6). („Azidose" bedeutet im biologisch-ärztlichen Sinn „Säuerung" überhaupt - hier z.B. örtlich in einem Gewebe; also nicht bloß im klinisch-labortechnischen Sinn Säuerung des allgemeinen Arterienblutes, das bei den hier betrachteten Gewebsazidosen meist keine pH-Absenkung erleidet.)
In anderen Fällen sind die Erscheinungen stärker ausgeprägt und beruhen dann nicht nur auf stärkerer Azidose, sondern noch zusätzlich auf vorübergehender akuter Hemmung der Kapillardurchblutung (Ischämie) im Organgewebe: transitorische ischämische Attacken, "TIA" genannt (Abschnitt 7 ).
Beide Missstände oder Vorstufen machen
merkliche Symptome verschiedener Intensität (2) :
wechselnde, vorübergehende Beschwerden
oder
Schmerzen, Stenokardien, Angina-pectoris-Zustände neben anderen, gleichbedeutenden Symptomen eines Linksmyokardschadens
etwa Schwindel;
Benommenheit;
das Denken ist beeinträchtigt, verlangsamt;
es können Sprache, Sehvermögen, Beweglichkeit von Gesicht, Armen und/oder
Beinen vorübergehend erschwert oder erloschen sein; kurze Ohnmächten und
Gleichsinniges mehr als „Angina pectoris des Gehirns" (2) ( Vgl. Abschnitt
12)
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2.
Wesensgleichheit und Übergänge
Beide Erscheinungsformen — Vorstufen wie Katastrophen — sind in beiden Organen qualitativ wesensgleich (2), nur graduell verschieden nach Intensität, Häufigkeit und Dauer, sowie Größe und Rückbildungsfähigkeit der örtlichen Gewebeschäden.
Je schwächer die Vorboten sind, desto länger können sie anhalten (stunden- bis tagelang), desto öfter können sie sich wiederholen, ohne in die Katastrophe weiterzuführen - oft bleibt die Katastrophe überhaupt aus.
Doch je stärker sie auftreten, desto rascher können sie sich zu nicht rückbildungsfähigen Organdauerschäden auswachsen oder akut zum Tod führen.
Dazwischen gibt es verschiedene Übergangsformen mit verschiedensten Verlaufsarten.
Oft ist aber — gemäß der Entstehungsweise (Abschnitte 6-9) — erkennbar :
Je häufiger und heftiger die Vorstufen auftreten oder gar an Stärke zunehmen (Crescendo-Verläufe), desto mehr droht oder entsteht eine plötzliche Weiterentwicklung in den Hirnschlag oder Herzinfarkt.
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3.
Wissenschaftliche Aufklärung von Wesen und Ursache
Zum Verstehen und Verhüten dieser Anomalien von Hirn und Herz hat in den letzten Jahrzehnten die ärztliche Wissenschaft (Praxis mit Forschung) wesentliche Einsichten erarbeitet.
Überholt ist hierdurch die so lange herrschende Lehrmeinung, beide Anomalien und ihre Vorstufen entstünden durch eine starre Arteriosklerose einzelner Hirn- bzw. Herzarterien mit kurzfristigen Abdrosselungen des arteriellen Blut-Zuflusses ins Gewebe der örtlich zugehörigen Hirn- oder Herzgebiete.
Unvereinbar mit dieser Doktrin sind nämlich zahlreiche Wissenschaftsfakten, mit negativen wie positiven Konsequenzen (1; 2; 4; 11):
4.
Schlaganfälle nicht arteriosklerotisch verursacht
An Negativ-Fakten zur Widerlegung
der Skleroselehre sei nur genannt:
a) Seit dem vorigen Jahrhundert ist bekannt:
Hirnschläge und Herzinfarkte können genauso bei offenen, sklerose- und thrombosefreien Hirn-und Herzarterien mit ungehindertem Blut-Zufluss aus den Arterien entstehen, wie sie auch umgekehrt.ausbleiben können, obwohl die, dort ursprünglich zuführenden Arterien verschlossen sind (denn stets sind hierbei andere Blutzuleitungsbahnen bereits tätig geworden).
Auch sonst besteht keine lokalisatorische Korrelation zwischen dem Ort der Vorstufe mit folgenden Gewebskatastrophen und dem Ort einer etwaigen Arteriosklerose des gleichen Kranken (1; 2; 4).
Das heißt: Im gleichen Herzen oder Gehirn kann sich eine azidotische oder ischämische Attacke - auch ein tödlicher Infarkt oder Schlaganfall - in einem Gewebsgebiet erreignet haben, dessen Zuflußarterien offen und ungestört Blut zugeführt haben - und an anderer Stelle des gleichen Organs ist zwar eine Arterie total verschlossen, doch das zugehörige Organgebiet ist ungestört geblieben.
Abbildung 1
Das illustriert Abbildung 1 an einem häufigen Sektionsbefund nach tödlichem Herzinfarkt.
Der aufgeschnittene linke Ventrikel mit seinen Oberflächenarterien ist ausgebreitet von außen gesehen; links die Arterie der Vorderwand (V), sie hat einen alten Totalverschluß (Pfeil), doch das zugehörige Vorderwandgebiet ist überall normal erhalten geblieben (weiß).
Umgekehrt: Die Arterie der Hinterwand (H) ist frei offen, und doch hat sich in ihrem Gebiet der tödliche Infarkt entwickelt (getüpfelt).
Das gleiche findet sich im Gehirn.
Anatomisch ist damit doppelt evident:
Diese Organzerstörungen entstehen so wenig aus Arterienverschlüssen, wie jene Arterienverschlüsse zu Organzerstörungen führen.
Und selbst dort, wo sich in einem Gewebsgebiet ein Herzinfarkt oder Hirnschlag entwickelt, dessen Arterien irgendwie „sklerotisch" (11) verändert sind, da ist doch stets - aus sonstigen anatomischen (makro-und mikrotopologischen) Fakten - nachweisbar, dass er nicht durch solche Arterienmerkmale verursacht sein konnte (1; 2).
Neuerdings ist auch durch Hirnszintigraphie bestätigt:
TAA- und TIA-Zustände können grundsätzlich nicht durch Arterienveränderungen bewirkt sein oder erklärt werden (3).
b) Zu anatomischen Ausschlussfakten kommen noch funktionelle (1;2).
Arteriosklerosen entwickeln sich immer nur chronisch: langsam fortschreitend in Jahren oder Jahrzehnten.
Sie können also niemals jenes akute Auftreten der Vorstufen und Katastrophen in Minuten oder Viertelstunden bewirken oder erklären.Außerdem sind Arteriosklerosen starre Dauerzustände, sie können also gerade das, für Angina pectoris und präapoplektische Hirnstörungen typische plötzliche Kommen und Gehen ebensowenig je bewirken wie erklären. Arteriosklerotische Arterien können sich ja nicht wie Irisblenden eines Fotoobjektivs zuziehen und wieder aufspreizen.
Wenn also Herzinfarkte und Hirnschläge je durch arteriosklerotische Behinderung des Blut-Zuflusses entstünden, müßten sie sich chronisch langsam in jahrelang zunehmender Verschlechterung entwickeln — ohne jede Möglichkeit zu einem Vorübergehen ihrer Attacken, zu symptomlosen Zwischenzeiten des Wohlbefindens (also der Volldurchblutung), zu akutem Beginn tödlicher Katastrophen.
Schließlich noch die Konsequenz aus Therapieresultaten:
Was sich durch Beeinflussung des Gewebes (z.B. durch Entsäuern, Strophanthin) korrigieren und verhüten läßt, ohne dass am Arterienzustand etwas geändert wurde, das entsteht aus Anomalien im Gewebe selbst, nicht aus irgendeinem Arterienzustand.
Hierzu noch folgendes:
Auch bisweilen vermutete Zusatzfaktoren, die „attackenhaft" den Blut-Zufluss aus arteriosklerotisch verengten Arterien örtlich wechselhaft drosseln und sogleich wieder freigeben sollten (z.B.: schnell wieder verschwindende Emboli aus unbekannter Quelle, Spasmen, auf- und abschwellende lntima-Ödeme oder -Hämatome, örtlich gebildete und sofort wieder rückgebildete Arterienthromben oder dgl.) scheiden - mindestens für Herzinfarkte und Hirnschläge - als Erklärung oder Ursache aus. Hier konnten einige dieser „Faktoren" noch nie dokumentiert werden, wie etwa ein Blutmangel durch Spasmen oder Embolien, der nach Minuten wieder behoben sei; andere sind biophysikalisch oder thrombologisch unmöglich; wieder andere sind zu selten oder erst Folgeerscheinungen der Katastrophe (z.B. autochthone Arterienthromben);
Außerdem sind alle diese Hilfshypothesen unvereinbar mit dem Arteriosklerose-Grunddogma, das sie eigentlich stützen sollen; und keine von ihnen kann die spezifisch arterienunabhängige Ortswahl der Katastrophen (im Herzen z.B. nur linksventrikulär) begründen oder erklären. Einzelheiten in (1; 2; 4; 11).
Zum
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Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de
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Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm
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Leseempfehlung: www.melhorn.de/Schlaganfall/ und www.herzinfarkt-news.de und www.strophanthin.de
