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Verhütung von Schlaganfällen
durch Entsäuerung
mit der Analogie zum Herzinfarkt

 

Nach neueren Einsichten ist auch der Schlaganfall — Hirnschlag, Apoplexie — eine Übersäuerungs-Katastrophe; und zwar im Gehirngewebe, gleichartig dem Herzinfarkt, der schon lange als Übersäuerungs-Katastrophe im Herzmuskelgewebe aufgeklärt ist.

Beide Katastrophen beruhen auf örtlichen Gewebsuntergängen (Nekrosen) im Organ und beide entstehen durch örtliche Blockaden des Blut-Durchflusses (Ischämien) in Gewebs-Kapillaren.

 

von

Dr. med. Berthold Kern

 

 

 

Originalpublikation in 'HP-Heilkunde' Heft 2/1983, S. 39-51
danach in 'Arzt für Naturheilverfahren' Heft 2/1984, S. 1 - 13


( Hier ist nur der Regeltyp von Apoplexie und Herzinfarkt gemeint. Seltene Sonderereignisse wie Parasiten-, Thrombus- oder Tumorembolie ins Hirn oder Herz, Hirn-Blutleere bei Herzstillstand (Synkope) usw. bleiben außer Betracht. Sie haben andere Verlaufsarten, Formen und Folgen, bedürfen anderer Prophylaxemaßnahmen.)



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Hinweis von Heilpraktiker Melhorn. Der Originalarktikel wurde von mir bearbeitet und dabei viele zusätzliche Unterstreichungen und Hervorhebungen vorgenommen. Dahinter steckt meine Überzeugung, durch viele Gespräche mit meinen Patienten, dass so ein medizinischer Fachartikel ohne solche Bearbeitung dem medizinischen Laien nur schwer zugänglich ist; sicher würde von ihm manches überlesen oder in seiner Bedeutung nicht erkannt. Mir aber ist gerade wichtig, die Artikel von Dr. Kern vor allem auch den medizinischen Laien als den eigentlich Betroffenen zugänglich zu machen - denn sie werden es sein, die in eigenem Interesse zukünftig für eine Verbreitung seines Wissens sorgen werden.

 

Inhaltsübersicht

1. Akute Entstehung nach Vorstufen (azidotischen und ischämischen Attacken)

2. Wesensgleichheit und Übergänge

3. Wissenschaftliche Aufklärung von Wesen und Ursache

4. Schlaganfälle nicht arteriosklerotisch verursacht

5. Zur positiven Begründung neuer Einsichten und Erfolge

6. Grundlage: labile örtliche Gewebesäuerung. Drei Arten der Säuerung

7. Folge starker Gewebesäuerung:örtliche Durchblutungsstörung

8. Azidose-Starre der Erythrozyten

9. Folgen der Übersäuerung mit Erythrozytenstarre

10. Maßnahmen zur Abwendung der Säuerung: zwei Gruppen

11. Herzinfarktverhütung durch Stoffwechsel-Euthetisierung

12. Schlaganfallverhütung durch Entsäuerung

13. Maßnahmen
13.1. Die diagnostische Probebehandlung
13.2. Die Dauer-Entsäuerung
13. 3. Akute Notfälle.

14. Praxiserfolge

15. Wichtige Themenkreise
15.1. Zur Sekundärthrombose in Arterien
15.2. Thomas Angiogenesegesetze zur Bildung, Anpassung und Rückbildung von Gefäßen
15.3. Das Grundleiden „der" typischen (Azidose-) Apoplexien
15.4. Wichtiges für Theorie und Praxis

16. Ausblick: Schlaganfälle ebenso leicht verhütbar wie Herzinfarkte

 

 

 

Aus den neuen Einsichten ergaben sich auch für das Gehirn — wie schon länger für das Herz — neue Möglichkeiten zur Abhilfe, zur Vorbeugung.

Diese erste schriftliche Publikation der Neulandfakten soll deren Herleitung, Wirkungsweisen und Erfolge aufzeigen, und soll sie aus Analogien zwischen Herz und Hirn verdeutlichen. Sie bringt eine Zusammenschau zweier — bislang scheinbar weit auseinanderliegender — Organe, Katastrophen, Therapieziele und Vorbeugungsmöglichkeiten. Und sie begründet ihre Zusammengehörigkeit aus gemeinsamen biologischen Ur-Gesetzlichkeiten.


1. Akute Entstehung nach Vorstufen (azidotischen und ischämischen Attacken)

In beiden Organen, Hirn wie Herz, entwickelt sich diese Übersäuerungs-Katastrophe selbst zwar akut, „schlag"-artig, innerhalb von Minuten oder Viertelstunden, denn

„chronische" Infarkt- und Apoplexie-Entstehungen gibt es nicht.

In beiden Organen sind dabei der akuten Katastrophe stets leichtere, spontan wieder vorübergehende Störungen (transitorische Attacken) analoger Art vorausgegangen - die Minuten, Stunden, sogar Tage anhalten können.

Wegen ihrer gleichartigen Entstehungsweise sind sie potentielle Vorstufen oder Vorboten des Unglücks.

Daher werden sie neuerdings auch nicht mehr ignoriert oder bagatellisiert, sondern mit Recht ernst genommen. Vor allem werden sie durch Gegenmaßnahmen (Abschnitte 11 und 12) so behoben, korrigiert, dass ihre Entwicklung zur Katastrophe ausbleibt.

Diese Vorstufen sind oft nur schwach ausgeprägt und beruhen dann lediglich auf vorübergehender akuter Zunahme der Säuerung, der Azidose im Organgewebe: transitorische azidotische Attacken, „TAA" genannt. Denn jede Säuerung schädigt das Gewebe und löst damit Funktionsstörungen des Organs aus (Abschnitt 6). („Azidose" bedeutet im biologisch-ärztlichen Sinn „Säuerung" überhaupt - hier z.B. örtlich in einem Gewebe; also nicht bloß im klinisch-labortechnischen Sinn Säuerung des allgemeinen Arterienblutes, das bei den hier betrachteten Gewebsazidosen meist keine pH-Absenkung erleidet.)

In anderen Fällen sind die Erscheinungen stärker ausgeprägt und beruhen dann nicht nur auf stärkerer Azidose, sondern noch zusätzlich auf vorübergehender akuter Hemmung der Kapillardurchblutung (Ischämie) im Organgewebe: transitorische ischämische Attacken, "TIA" genannt (Abschnitt 7 ).

Beide Missstände oder Vorstufen machen merkliche Symptome verschiedener Intensität (2) :

 


2. Wesensgleichheit und Übergänge

Beide Erscheinungsformen — Vorstufen wie Katastrophen — sind in beiden Organen qualitativ wesensgleich (2), nur graduell verschieden nach Intensität, Häufigkeit und Dauer, sowie Größe und Rückbildungsfähigkeit der örtlichen Gewebeschäden.

Je schwächer die Vorboten sind, desto länger können sie anhalten (stunden- bis tagelang), desto öfter können sie sich wiederholen, ohne in die Katastrophe weiterzuführen - oft bleibt die Katastrophe überhaupt aus.

Doch je stärker sie auftreten, desto rascher können sie sich zu nicht rückbildungsfähigen Organdauerschäden auswachsen oder akut zum Tod führen.

Dazwischen gibt es verschiedene Übergangsformen mit verschiedensten Verlaufsarten.

Oft ist aber — gemäß der Entstehungsweise (Abschnitte 6-9) — erkennbar :

Je häufiger und heftiger die Vorstufen auftreten oder gar an Stärke zunehmen (Crescendo-Verläufe), desto mehr droht oder entsteht eine plötzliche Weiterentwicklung in den Hirnschlag oder Herzinfarkt.

 

 

3. Wissenschaftliche Aufklärung von Wesen und Ursache

Zum Verstehen und Verhüten dieser Anomalien von Hirn und Herz hat in den letzten Jahrzehnten die ärztliche Wissenschaft (Praxis mit Forschung) wesentliche Einsichten erarbeitet.

Überholt ist hierdurch die so lange herrschende Lehrmeinung, beide Anomalien und ihre Vorstufen entstünden durch eine starre Arteriosklerose einzelner Hirn- bzw. Herzarterien mit kurzfristigen Abdrosselungen des arteriellen Blut-Zuflusses ins Gewebe der örtlich zugehörigen Hirn- oder Herzgebiete.

Unvereinbar mit dieser Doktrin sind nämlich zahlreiche Wissenschaftsfakten, mit negativen wie positiven Konsequenzen (1; 2; 4; 11):

 


4. Schlaganfälle nicht arteriosklerotisch verursacht

An Negativ-Fakten zur Widerlegung der Skleroselehre sei nur genannt:

a) Seit dem vorigen Jahrhundert ist bekannt:

Hirnschläge und Herzinfarkte können genauso bei offenen, sklerose- und thrombosefreien Hirn-und Herzarterien mit ungehindertem Blut-Zufluss aus den Arterien entstehen, wie sie auch umgekehrt.ausbleiben können, obwohl die, dort ursprünglich zuführenden Arterien verschlossen sind (denn stets sind hierbei andere Blutzuleitungsbahnen bereits tätig geworden).

Auch sonst besteht keine lokalisatorische Korrelation zwischen dem Ort der Vorstufe mit folgenden Gewebskatastrophen und dem Ort einer etwaigen Arteriosklerose des gleichen Kranken (1; 2; 4).

Das heißt: Im gleichen Herzen oder Gehirn kann sich eine azidotische oder ischämische Attacke - auch ein tödlicher Infarkt oder Schlaganfall - in einem Gewebsgebiet erreignet haben, dessen Zuflußarterien offen und ungestört Blut zugeführt haben - und an anderer Stelle des gleichen Organs ist zwar eine Arterie total verschlossen, doch das zugehörige Organgebiet ist ungestört geblieben.

 

Abbildung 1

 

Das illustriert Abbildung 1 an einem häufigen Sektionsbefund nach tödlichem Herzinfarkt.

Der aufgeschnittene linke Ventrikel mit seinen Oberflächenarterien ist ausgebreitet von außen gesehen; links die Arterie der Vorderwand (V), sie hat einen alten Totalverschluß (Pfeil), doch das zugehörige Vorderwandgebiet ist überall normal erhalten geblieben (weiß).

Umgekehrt: Die Arterie der Hinterwand (H) ist frei offen, und doch hat sich in ihrem Gebiet der tödliche Infarkt entwickelt (getüpfelt).

Das gleiche findet sich im Gehirn.

Anatomisch ist damit doppelt evident:

Diese Organzerstörungen entstehen so wenig aus Arterienverschlüssen, wie jene Arterienverschlüsse zu Organzerstörungen führen.

Und selbst dort, wo sich in einem Gewebsgebiet ein Herzinfarkt oder Hirnschlag entwickelt, dessen Arterien irgendwie „sklerotisch" (11) verändert sind, da ist doch stets - aus sonstigen anatomischen (makro-und mikrotopologischen) Fakten - nachweisbar, dass er nicht durch solche Arterienmerkmale verursacht sein konnte (1; 2).

Neuerdings ist auch durch Hirnszintigraphie bestätigt:

TAA- und TIA-Zustände können grundsätzlich nicht durch Arterienveränderungen bewirkt sein oder erklärt werden (3).

 

b) Zu anatomischen Ausschlussfakten kommen noch funktionelle (1;2).

Arteriosklerosen entwickeln sich immer nur chronisch: langsam fortschreitend in Jahren oder Jahrzehnten.
Sie können also niemals jenes akute Auftreten der Vorstufen und Katastrophen in Minuten oder Viertelstunden bewirken oder erklären.

Außerdem sind Arteriosklerosen starre Dauerzustände, sie können also gerade das, für Angina pectoris und präapoplektische Hirnstörungen typische plötzliche Kommen und Gehen ebensowenig je bewirken wie erklären. Arteriosklerotische Arterien können sich ja nicht wie Irisblenden eines Fotoobjektivs zuziehen und wieder aufspreizen.

Wenn also Herzinfarkte und Hirnschläge je durch arteriosklerotische Behinderung des Blut-Zuflusses entstünden, müßten sie sich chronisch langsam in jahrelang zunehmender Verschlechterung entwickeln — ohne jede Möglichkeit zu einem Vorübergehen ihrer Attacken, zu symptomlosen Zwischenzeiten des Wohlbefindens (also der Volldurchblutung), zu akutem Beginn tödlicher Katastrophen.

Schließlich noch die Konsequenz aus Therapieresultaten:

Was sich durch Beeinflussung des Gewebes (z.B. durch Entsäuern, Strophanthin) korrigieren und verhüten läßt, ohne dass am Arterienzustand etwas geändert wurde, das entsteht aus Anomalien im Gewebe selbst, nicht aus irgendeinem Arterienzustand.

Hierzu noch folgendes:

Auch bisweilen vermutete Zusatzfaktoren, die „attackenhaft" den Blut-Zufluss aus arteriosklerotisch verengten Arterien örtlich wechselhaft drosseln und sogleich wieder freigeben sollten (z.B.: schnell wieder verschwindende Emboli aus unbekannter Quelle, Spasmen, auf- und abschwellende lntima-Ödeme oder -Hämatome, örtlich gebildete und sofort wieder rückgebildete Arterienthromben oder dgl.) scheiden - mindestens für Herzinfarkte und Hirnschläge - als Erklärung oder Ursache aus. Hier konnten einige dieser „Faktoren" noch nie dokumentiert werden, wie etwa ein Blutmangel durch Spasmen oder Embolien, der nach Minuten wieder behoben sei; andere sind biophysikalisch oder thrombologisch unmöglich; wieder andere sind zu selten oder erst Folgeerscheinungen der Katastrophe (z.B. autochthone Arterienthromben);

Außerdem sind alle diese Hilfshypothesen unvereinbar mit dem Arteriosklerose-Grunddogma, das sie eigentlich stützen sollen; und keine von ihnen kann die spezifisch arterienunabhängige Ortswahl der Katastrophen (im Herzen z.B. nur linksventrikulär) begründen oder erklären. Einzelheiten in (1; 2; 4; 11).

 

5. Zur positiven Begründung neuer Einsichten und Erfolge

Es gibt es noch weitere Negativ-Fakten.

Nach allen scheidet eine Zufluss-Störung arteriellen Blutes als Ursache von Herzinfarkten, Hirnschlägen und ihren Vorboten aus.

Hinzu kommen noch andersartige, positive Fakten, wie sie im Folgenden dargelegt werden. Sie alle begründen jene neuen Erkenntnisse über örtliche Durchfluss-Störungen von Kapillar-Blut in Hirn und Herz, ihre Entstehung und ihre katastrophalen Folgen - vor allem auch deren Verhütung.

 


6. Die labile örtliche Gewebesäuerung. Drei Arten der Säuerung

Die Bildung von Säuren ist ein Normalvorgang jeden Zell- und Gewebsstoffwechsels.

Namentlich Stoffwechselschlacken sind oft sauer beschaffen. Daher ist schon das normale Gewebe gesunder Organe stets etwas saurer (pH meist unter 7) als das leicht alkalische Arterienblut (pH über 7,4). Diese normale Grundstufe der Gewebesäuerungen bleibt folgenlos, unschädlich und symptomfrei.

Grundlage der Vorstufenentwicklung ist jedoch eine abnorme örtliche Säuerung (Azidose) des Gewebes, bei der Katastrophenentwicklung bis hin zur Übersäuerung (4).

Alternde, vorgeschädigte Organe können ihren Stoffwechsel jedoch oft nicht mehr ausreichend bewältigen. Unter besonderen (nicht immer äußerlich erkennbaren) Einflüssen kommt es zu einer Entgleisung des Stoffwechsels in stärker saure Bereiche, in die Azidose:

Immer mehr Säuren werden gebildet, immer weniger verbrannt.

Dieser Missstand verursacht nicht nur die Symptombildung (Abschnitte 1 und 12), sondern auch eine weitere Schädigung des Gewebes - und zwar um so mehr, je häufiger er eintritt und je länger er anhält:

Das ist eine endogene Selbstverschlechterung vorgeschädigter Organe durch ihre eigene Stoffwechselentgleisung (Dysmetabolie) (2).

Wie andere Stoffwechselprozesse auch, entwickeln sich diese Azidosen jedoch labil:

ihr Kommen und Gehen ist für sie ebenso typisch, wie das Gegenteil für den arteriellen Blutzustrom ins Gewebe — die stabile Konstanz.

Dies ist aus Meßdaten insbesondere für starre arteriosklerotische Verhältnisse gesichert (1).

Letzte Stufe ist dann jene Übersäuerung, die auch den Kapillarblutstrom durch das saure Gewebe verzögert, vermindert oder ganz blockiert. Dazu Abschnitt 7.

Hier sei zunächst die zweite Stufe näher betrachtet:

Solch labile Stoffwechselentgleisung in die Azidose widerfährt vor allem den zwei Organen mit dem höchsten Stoffwechsel-Bedarf und -Umsatz des Organismus: Hirn und Herz.

Und sie widerfährt ihnen besonders in den Bereichen ihrer maximalen Gefährdung und Schädigung.

Dies sind im Herzen die linksventrikulären Innenschichten. Die Gründe dafür sind durch Herz-Physiologie und -Pathologie seit den 1940er Jahren im wesentlichen aufgeklärt; nur dort entstehen hinreichend starke Azidosen - daher Infarkte! - und nur dort können sie entstehen (1; 2; 11).

Ebenso hat das Hirn bestimmte „Prädilektions"-Bezirke für Azidosen, d.h. Apoplexien. Deren Erforschung ist zwar jünger als die Herzforschung, doch ihre Ergebnisse sprechen für analoge Verhältnisse auch im Hirn. Abweichendes konnte hier noch nicht ermittelt werden (3).

Diese örtliche Gewebesäuerung als Beginn der Störung ist seit langem durch verschiedenartige Methoden exakt feststellbar und festgestellt; nicht nur im Tierversuch, nicht erst nach dem Tode, sondern schon im Leben.

Messungen an Kranken bestätigten jenes typisch labile Säureverhalten:

das Auftreten des Azidosezustandes während einer Angina pectoris oder sonst einer abnormen Vorstufe in Hirn- und Herzgeweben; danach das neuerliche Verschwinden bei deren Abklingen.

Abbildung 2 (nach 7) zeigt dieses Kommen und Gehen im Herz-Szintigramm eines zu Angina pectoris neigenden Kranken.

 

Abbildung 2

 

Oben schmerzfreier Ruhezustand mit normaler (nichtazidotischer) Herzmuskelsituation, erkennbar an normal dichter, normal verteilter Tüpfelung des linken Ventrikels.

Im mittleren Bild der Zustand einer bedenklich intensiven Herzmuskel-Azidose mit Angina pectoris unter Anstrengung: Die Tüpfelung ist spärlich geworden, besonders im Schadens--(Azidose-)Maximum unterhalb und links vom Buchstaben L.

Unten das gleiche Herz nach Abklingen von Azidose und Schmerz in der Erholung: Tüpfelung wieder normal dicht wie anfangs oben.

 


7. Die Folge starker Gewebesäuerung: örtliche Durchblutungsstörung

Seit langem ist durch Dokumentation an lebenden Tieren und Menschen bekannt:

In stark azidotisch gewordenen Schadensbezirken geschädigter Organe (besonders in alternden Gehirnen und Herzen) ist auch der Durchfluss des Blutes vermindert.

Unter kolorimetrischen, röntgenologischen, isotopenszintigraphischen und anderen Nachweismethoden zeigen sich dann in diesen Bezirken Aufhellungen, Schattenverluste, Impulsdefekte usw. Sie entwickeln sich mit den Azidosen und zugehörigen „Vorboten" in Herz und Hirn, und sie verschwinden (re-normalisieren sich) wieder mit Abklingen der Azidose-Attacke.

Die Dokumentationsverläufe ähneln oder gleichen dann dem Befundwechsel in Abbildung 2.

Und tatsächlich ist aus manchen Methoden für diese vorübergehenden örtlichen Aufhellungen usw. schwer zu entscheiden, wieweit sie nur primär durch die Azidose selbst bewirkt sind („Säure verjagt Mineralien"; 1; 11), wieweit auch noch sekundär infolge der Durchflusshemmung im Azidosebezirk und zu welchen Anteilen durch beide Anomalien zusammen.

Doch stets ist auch dann die nichtarterielle Genese klar . Der Aufhellungsbezirk, Impulsdefekt, die „avascular area" usw. bleibt nämlich als nicht rückbildungsfähiges Dauersymptom bestehen, wenn sich die Azidose-Attacke zum nicht rückbildungsfähigen Dauerschaden (Infarkt, Hirnschlag) weiter entwickelt hat.

Diese örtliche Durchblutungsstörung im Azidosebezirk ist eine Ischämie, nicht eine Oligämie (Hypämie) oder Anämie.

Regionale Oligämie (Hypämie) ist der Zustand, in dem die Gefäße (Kapillaren) eines Gewebsgebietes zu wenig Blut erhalten und enthalten, und bei regionaler Anämie fehlt jegliches Blut in ihnen. Solche Anomalien können tatsächlich Folgen von Zufluss -Störungen sein, z.B. wegen Verengungen, Kompressionen oder Verschlüssen zuführender Arterien.

Doch eine Ischämie (wie beim Herzinfarkt, Hirnschlag) bedeutet, daß das Strömen eines Blutstroms verzögert oder bis zum Stillstand angehalten wird (Prästase, Stase).

Dabei füllt das Blut zwar in normaler Menge seine Gefäße - auch die Kapillaren (ohne Oligämie, Hypämie, Anämie)! - doch ist sein Transport vermindert oder verhindert, und damit die ernährende, lebenserhaltende Funktion des Blutes für das Organgewebe ungenügend oder erloschen. Es kommt dadurch im Gewebe von Herz und Hirn zu Funktionsstörungen (Vorboten) oder zu Untergangskatastrophen (Herzinfarkten, Hirnapoplexien), je nachdem wie intensiv die Fließhemmung ist, wie lange sie anhält, und wieviele Kapillaren betroffen sind

Mit Recht also hat man seit langem die stärkeren Vorstufen und die Katastrophen in Hirn und Herz als „Durchblutungs"-Störungen angesprochen, als „Ischämien": die vorübergehenden Vorstufen als „transitorische oder transiente ischämische Attacken (TIA)" , die nicht mehr rückbildungsfähigen Gewebsuntergänge als „ischämische Infarkte" des Hirns, des Herzens.

Als Irrtum erwiesen sich jedoch Lehrhypothesen, die versucht hatten, jenen örtlichen Durchfluss-Stopp im Kapillar-Bereich als einen Zufluss-Stopp aus einer überregional gewebsfernen Arterienstrecke umzudeuten - etwa wegen dortiger sklerostenotischer „Koronar- oder Karotiden-lnsuffizienz" (1; 2; 3).

Begünstigt wurden diese Irrtümer durch Begriffsverwechslungen oder -gleichsetzungen (etwa „Ischämie" mit „Anämie"; 5). Daher auch die zwangsläufige Nutzlosigkeit von Versuchen, solch örtliche Azidose-lschämien durch vermeintliche „Anti-Sklerose"-Maßnahmen - Diätmargarine, Sport, Kalklöserdrogen, Dilatantien, Lipidsenker, Antithrombotika usw. - zu verhindern und dadurch die Arterien offenhalten oder wieder öffnen zu wollen (11).

Beachtung fand der oben dargelegte Wandel der Erkenntnisse allerdings nicht schon durch dieses theoretisch Negative (also die seit 100 Jahren mögliche Einsicht in die Irrigkeit solcher Arterienhypothesen), sondern erst durch das praktisch Positive der letzten 50 Jahre: die Verhütung von Herzinfarkten und später dann auch von Hirnschlägen durch Entsäuern der Herz- und Hirngewebe (Abschnitte 10 bis 12).


 

8. Azidose-Starre der Erythrozyten

Leichter verständlich wurden diese alten Einsichten und die Erfolge im letzten Jahrzehnt ( Anmerkung: gemeint sind die 70-er Jahre ) durch Entdeckung der Azidose-Starre der Erythrozyten.

Dieses Urphänomen der Biopathologie ist ebenso überraschend einfach wie überraschend wichtig (8). Es lieferte der linksmyokardiologischen Infarktforschung endlich das missing link in der Pathogenesekette — die Antwort auf folgende, noch offene Frage: Durch welchen Mechanismus bewirkt die Linksmyokard-Azidose der Angina pectoris eigentlich jenen Linksmyokard-Durchblutungsstopp, der dann zum Linksmyokard-lnfarkt führt?

Das Urphänomen der Erythrozytenstarre schloß nun diese Lücke, ergänzte vorherige Einsichten zu einem geschlossenen Erkenntnisbild und bestätigte, dass und wie Linksmyokard-lnfarkte aus Linksmyokard-Schäden hervorgehen und durch Linksmyokard-Therapie dann zu verhüten sind (Abschnitt 11).

Doch diese Erythrozytenstarre offenbarte sich zugleich als ebenso katastrophenträchtig auch für jene anderen (nicht-kardialen) Gewebe, in denen ähnliche Voraussetzungen vorkommen - besonders im Gehirn.

Die Wesensgleichheit der Entstehung (Pathogenese) von Herzinfarkt und Hirnschlag war schon aus der Linksmyokardiologie abgeleitet und 1969 publiziert worden (2). Durch das „neue" Urphänomen erhielt sie nun ihre theoretische Begründung und - aus therapeutischen Erfolgen (Abschnitt 12) - alsbald auch ihre praktische Bestätigung.

Das heißt: Die Azidose-Starre der Erythrozyten erweist sich aus Theorie und Praxis als gemeinsamer Ur-Mechanismus zur Entstehung von Herzinfarkten und Hirnschlägen, und das Verhindern dieser Azidose-Starre ist der Angelpunkt zur Verhütung dieser beiden häufigsten Todesursachen.

 

Zum besseren Verständnis noch folgende Erläuterung:

Die Erythrozyten (roten Blutkörperchen) sind die Vehikel zum Transport des lebensnotwendigen Sauerstoffs in alle Gewebe. Sie müssen stets genügend schnell und reichlich durch die Blutkapillaren strömen, um den Gewebszellen den erforderlichen Sauerstoff liefern zu können. Dies vor allem in Geweben, die besonders viel Sauerstoff verlangen und verbrauchen - wie Hirn und Herz - und mit solch hoher Stoffwechselintensität daher hoch empfindlich gegen Sauerstoffmangel sind. Erfolgt die Erythrozytenpassage durch die Kapillaren daher zu langsam, zu spärlich oder wird sie gar blockiert, so führt das speziell in Hirn und Herz rasch zu Gewebsstörungen („Vorboten") oder zu Gewebsuntergang ("Hirnschlag", "Herzinfarkt").

 

Abbildung 3

 

Schwimmen Erythrozyten frei entspannt in Flüssigkeit , so sind sie scheibenförmig rund, mit etwa 7,5 Mikren Durchmesser. Abbildung 3 zeigt dies oben links in Aufsicht, rechts daneben in Kantenansicht.

Diese Erythrozyten müssen nun aber durch die Kapillaren strömen, die jedoch lediglich 3,5 bis 4 Mikren Lumendurchmesser haben (unten und rechts in Abbildung 3). Das können sie dank ihrer Struktur - diese ist in der Natur einzigartig! - allerdings „mühelos", denn sie bestehen - ohne jede feste Substanz - aus „hauchdünner" Hülle mit dünnflüssigem Inhalt. Damit sind sie so leicht verformbar, dass sie sogar noch durch Engpässe von nur 2 Mikren störungsfrei hindurchfließen. Hierzu nehmen sie in den Blutkapillaren Hütchen- oder Geschoßform an (Abbildung 3, unten und rechts) und bieten so dem Blutstrom weniger Strömungswiderstand als die übrige erythrozytenfreie Blutflüssigkeit.

Solch enorme Anpassungsfähigkeit haben Erythrozyten aber nur in nichtsaurem Milieu; im Blut z.B. bei dessen Normal-pH um 7,4.

Schon bei geringer Säuerung ( Azidose ) geht ihre Verformbarkeit jedoch stark zurück und bei - nur wenig! - mehr Säuerung werden sie völlig starr.

Das läßt sich leicht messen und demonstrieren.

 

Abbildung 4

 

 

Abbildung 4 zeigt oben eine Siebplatte (schwarz) mit Löchern von 5 Mikren Weite. Durch sie strömt von oben her eine erythrozytenhaltige Flüssigkeit.

Die senkrechten Pfeile nach unten zeigen in Abbildung 4 die Durchlassquoten.

In blutneutraler Flüssigkeit (links, pH 7,4) gelangen noch sämtliche Erythrozyten durch die engen Poren (100%), doch je saurer die Flüssigkeit wird, desto kleiner die Durchlassquote. Schließlich geht sie gegen Null (Totalblockade durch Azidose).

Für 5-Mikren-Poren ist dies schon bei geringer Säuerung erreicht ( etwa um pH 6,5)!
Für die noch engeren Blutkapillaren bei noch geringerer Abweichung vom Normalwert.

Zur Erythrozytenstarre kommt es allerdings durch die nur mäßigen Säuerungsgrade (Azidosen) der zweiten Stufe nach Abschnitt 6 noch nicht. Dazu ist die Gewebsazidose nicht intensiv genug, um im Blut normal schnell und reichlich durchströmter Kapillaren eine störende Säurekonzentration aufkommen zu lassen. Wenn die Gewebesäuerung aber zunimmt, so wird aus ihr - jenseits eines kritischen Grenzwertes - eine Gewebe-Übersäuerung (Stufe 3 nach Abschnitt 6).

Diese ist folgendermaßen definiert:

die Säurestoffe (H-lonen) des Gewebes dringen (diffundieren) nun so reichlich und so schnell in die Blutkapillaren ein und säuern dadurch die Blutflüssigkeit örtlich so effektiv, daß sie damit auch die Erythrozyten verändern im Sinne von verhärten. Die gewebe-'spülende', -entschlackende, -entsäuernde Funktion des Blutes ist in dieser Extremsituation also überfordert (Abschnitt 12).

 

9. Folgen der Übersäuerung mit Erythrozytenstarre

Sie führen zu einem verhängnisvollen Teufelskreis (Circulus vitiosus, Rückkopplungs- oder Feedbackprozess).

Eben dies zeigt sich typisch in den Schadensmaxima vorgeschädigter, alternder Hirn- und Herzgewebe, wenn deren reduzierte Stoffwechselmöglichkeiten unter schädigenden Sonderbedingungen örtlich (regional) in Übersäuerungszustände geraten:

Hierbei beginnen die Erythrozyten an Fließfähigkeit einzubüßen, steifer zu werden. Dadurch wird die Kapillarpassage erschwert, verlangsamt („ischämisch", Abschnitt 7).

Das deshalb spärlicher strömende Kapillarblut kann aber nun in gleicher Zeit nicht mehr so viel Sauerstoff zum Säureverbrennen ins Gewebe liefern und damit nicht mehr so viel Säuren und Schlacken aus dem Gewebe spülen, abführen, d.h. in beiderlei Hinsicht werden diese lebensnotwendigen Funktionen also um so spärlicher, je reichlicher sie eigentlich sein müßten, um dem wachsenden Missstand entgegenzuwirken.

Der zunehmende Sauerstoffmangel, mit Säure- und Schlackenstau im Gewebe, verschlechtert den Stoffwechsel immer weiter. Rasch wächst die Säurenproduktion unter Säuerung auch des Kapillarblutes und das Fließvermögen dieses Blutes vermindert sich immer mehr durch progrediente Erythrozytenstarre (Festklemmeffekt) und andere rheologische Hemmvorgänge - bis zum völligen ' Stillstand des Blutes: Kapillarblockade.

Hinzu kommen noch wachsende Lysoenzymschäden der übersäuerten, sich selbst zerstörenden, untergehenden Gewebszellen
.

Vollzieht sich dieser komplexe Teufelskreis in vielen oder gar allen Kapillaren eines Organgebietes, so ist der „point of no return" überschritten, der Gewebstod nicht mehr abwendbar.

Selbst Medikamente, die sonst noch hätten retten können (Strophanthin, Entsäuerungsmittel), bleiben ja nach dem Blutstromstillstand ausgesperrt! Sie vermögen nicht mehr ins Gewebe einzuströmen!

Gewebsuntergänge (Nekrosen) entstehen in Kleinherdform; dann oft rasch wachsend, verschmelzen sie zu Großherden: Infarkt des Herzens oder des Hirnes (Schlaganfall) z.B. innerhalb von Minuten, Viertelstunden.

Der alte Ausdruck „Infarkt", wörtlich „Ausstopfung", war ungewollt schon lange vor diesen Erkenntnissen richtig gewählt: Dem Gewebsuntergang liegt ja solche „Ausstopfung" der stromblockierten Kapillaren mit versteiftem, verfestigtem Blut zugrunde. Und moderne Methoden bestätigten hier die Richtigkeit dieser Erkenntnis und jener Wortwahl: Nach dem Infarkt bieten die hier „ausgestopften" Herz- und Hirn-Kleingefäße andere Befunde als die übrigen Kleingefäße des sonstigen Organs und Organismus — in der Leiche ebenso wie im überlebenden Kranken.

Wieweit auch solche Kapillar-lschämien (-Blockaden) noch rückbildungsfähig sind, hängt von ihrer Intensität, ihrer Anzahl und Dichte im Gewebe ab.

„Reine" Gewebsazidosen der Stufe 2 (Abschnitt 6) klingen stets spontan ab, sobald sich die labile Stoffwechselentgleisung wieder bessert: Sie sind vorübergehende „transitorische azidotische Attacken (TAA)" in Hirn und Herz, denn ihnen fehlt die fixierende, verschlimmernde Erythrozytenstarre.

Doch selbst nach Beginn erythrozytenversteifender Übersäuerungen kann zunächst noch eine gewisse Rückbildungsmöglichkeit erhalten bleiben. Die Blutpassage wird nicht in allen Kapillaren des übersäuerten Gewebsbezirks gleichzeitig stark verzögert oder blockiert. Wenn durch manche, erst wenig transportgestörten Kapillaren gerade noch ausreichende Mengen von Sauerstoff, Strophanthin, Entsäuerungssubstanzen ins Übersäuerungsgebiet einströmen, so kann die Diffusion dieser rettenden Substanzen ins übrige Gefahrengebiet die Katastrophe gerade noch abwenden (vor allem, wenn die labile Stoffwechselstörung in diesem Augenblick ohnehin nicht zu rascher, weiterer Verschlechterung tendiert). Die Normalisierung vollzieht sich dann schnell: Säurestarre Erythrozyten werden bei Entsäuerung innerhalb von Sekundenbruchteilen wieder normal fließfähig;, die Kapillarpassage kommt ausreichend in Gang; das Gewebe wird wieder versorgt, entsäuert; es erholt sich alsbald. Der Circulus vitiosus ist im Circulus profitiosus wieder zurückgedreht.

Sogar Ischämien, die vielherdig bereits stark störend begonnen haben, gehen dann wieder vorüber, als „transitorische ischämische Attacken (TIA)" in Herz und Hirn.

Zwischen den zwei Arten transitorischer Attacken — azidotischen (TAA) und ischämischen (TIA) — gibt es also fließende Übergänge und Mischformen.

Das hat lange daran gehindert, diese zwei wesensverschiedenen Pathophänomene nach Wort, Begriff und Sache genügend zu unterscheiden. Und ihre irrtümliche Gleichsetzung (nicht nur die Arterio-„Sklerose"-Hypothese) hat sogar zu vorzeitiger Resignation verleitet, hat davon abgehalten, ischämieverhütende oder/ -rückbildende Maßnahmen (Strophanthin, Entsäuerung) selbst noch dort - ja gerade dort! - rasch und hochdosiert einzusetzen, wo es schien, eine Ischämie habe Hirn oder Herz schon zu irreversiblem Infarkt geführt.

Doch haben die praktischen Ergebnisse dieser Maßnahmen — Strophanthin fürs Herz seit 1928, Entsäuerung fürs Gehirn seit 1978 — gezeigt: Diese Katastrophen entwickeln sich im Beginn langsamer, weniger gleichmäßig (homogen) und besser beeinflußbar, als es bis zu diesen Therapie-Erfahrungen schien (vgl. Abschnitt 12).

Auch andere Unterschiede des Ablaufs hängen damit zusammen. So vollenden manche Hirn- und Herzkatastrophen einen großherdigen Gewebsuntergang schon innerhalb Minuten oder Viertelstunden, andere erst in Stunden, Tagen oder Wochen und mit Unterbrechungen nach wachsenden „Crescendo"-Attacken, wieder andere kommen im Stadium der Kleinherduntergänge zum Stillstand. Solche Nekrosekleinherde werden dann zwar abgebaut, aber sie hinterlassen das Organ mit Lücken, Narben und weiteren Funktionsmängeln und mit um so mehr Gefährdung zu späteren Rückfällen. Auch von diesen Unterschieden, Intervallen, Kleinherdformen, Beeinflußbarkeiten usw. könnte aber nichts durch Arteriosklerose ferner, großer Schlagadern bewirkt sein oder erklärt werden.

 

 

10. Maßnahmen zum Abwenden der Säuerung: zwei Gruppen

Übersäuerungsfolgen in Hirn und Herz sind ebenso häufig wie folgenschwer. Daher besteht seit jeher ein lebhaftes Bedürfnis nach Möglichkeiten zur Verhütung und Abhilfe.

Hierzu hat die ärztliche Forschung — durch jene Aufklärung von Hirn- und Herzkatastrophen als Übersäuerungsfolgen — naheliegende Wege aufgezeigt, die zu sachgemäßen Maßnahmen geführt haben. Es sind Maßnahmen zur Verhütung oder gar Rückbildung von örtlichen Gewebsübersäuerungen; nicht aber Versuche zu einer „Arteriosklerose"-Bekämpfung. Die praktischen Erfolge dieser Therapien bestätigten schließlich, daß jene Einsichten in die Hirn- und Herzkatastrophen den Naturvorgängen im wesentlichen richtig nachgegangen sind und ihnen mit diesen Maßnahmen im wesentlichen richtig entgegengetreten wird.

Zwei Prinzipen liegen zugrunde:

Einerseits sollen in geschädigten, alternden Hirnen und Herzen die abnorm gewordenen Stoffwechselvorgänge so verbessert, euthetisiert werden (2), daß selbst in den Schadensmaxima dieser Organe auch unter schädlichen Sonderbedingungen der Stoffwechsel nicht mehr in störende Säuerungen, gar zerstörende Übersäuerungen entgleist.

Andererseits sollen jene Säuerungen, die so nicht im voraus verhindert wurden, nachträglich durch entsäuernde Maßnahmen so abgeschwächt werden, daß sie sich möglichst nicht mehr zu symptombildender oder gar gewebstödlicher Intensität entwickeln.

Für beide Aufgaben-Zwecke - Stoffwechsel-Euthetisierung und Entsäuerung - sind uns von der Natur wirksame Stoffe zur Abhilfe aufgezeigt, die freilich nach Art, Wirkungsweise und -stärke für Hirn und Herz zum Teil verschieden effektiv sind. Für beide Aufgaben-Gebiete - Herzinfarkt-und Hirnschlagverhütung — sei im folgenden angedeutet, wie sie der Natur und wie sie dem Arzt zur Verfügung stehen.

 


11. Herzinfarktverhütung durch Stoffwechsel-Euthetisierung

Hierfür hat die Natur allein, ohne Mithilfe des Arztes, keine ausreichenden Möglichkeiten. Wo ihr Stoffwechsel in geschädigtem Herzmuskel zur Azidose entgleist, kann sie dies nicht wirksam genug verhindern. Sonst gäbe es nicht so oft Angina pectoris und Herzinfarkte.

Anders das ärztliche Wirken:

1928 entdeckte Ernst Edens (1876-1944), damals Herzpapst der deutschen Hochschulmedizin, durch glücklichen Zufall, dass Strophanthin Angina pectoris beseitigt und Infarkte verhütet (2).
Bekommen herzmuskelgeschädigte Kranke, mit Herzbeschwerden, Infarktgefahr oder auch Infarkten in ihrer Vorgeschichte, laufend Strophanthin, so werden und bleiben sie bescnwerden- und infarktfrei. Dabei ist es gleich, ob Strophanthin oral oder intravenös gegeben wird.

Dieser zunächst unverstandene Erfolg fand seine Aufklärung in derStoffwechselchemie: So geschädigte Herzmuskel können ihren Sauerstoff nicht mehr richtig nutzen; sie geraten daher in Zustände der Säuerung (Angina pectoris) oder Übersäuerung (Herzinfarkt). Und Strophanthin euthetisiert (re-normalisiert) den Herzmuskel ( seine Möglichkeit zur Sauerstoffnutzung ) so weit, dass die Säuerung wieder verschwindet, bezw bei fortlaufender Gabe von vornherein ausbleibt (2; 4; 9).

 

Abbildung 5

Gestörte Sauerstoff-Utilisation im Myokard durch Strophanthin normalisiert
Aus dem Forschungsinstitut M.v.Ardenne;

 

 

Abbildung 5 illustriert dies aus berühmt gewordenen Versuchen von 1970 (nach 4). Die schwarze Kurve zeigt das pH-Verhalten ( (Nichtsäuerung, Säuerungsgrad, Entsäuerung) im Herzmuskel eines zuvor gesunden Versuchstieres.

Die Kurve beginnt links in normaler, gewebsneutraler Höhe und bei ihr herrscht erfahrungsgemäß Wohlbefinden ohne Infarktgefahr. Dann wird bei „E" experimentell der Herzmuskel des Tieres geschädigt. Sofort entgleist sein Stoffwechsel, sein Gewebe wird sauer, das pH - als Maß hierfür - sinkt steil ab.

Reproduziert ist damit der Zustand herzmuskelgeschädigter Kranker während ihrer Azidose-Herzbeschwerden (Angina pectoris).

Für den Demonstrationszweck dieser Versuche wurde die Myokardschädigung nur bis zu (reversibler) schmerzbildender Säuerung getrieben, nicht bis zur (irreversiblen) infarktbildenden Übersäuerung. Dann erhielt das Tier bei „Str" Strophanthin, und innerhalb 10 Minuten war das pH wieder auf praktisch normale Höhe zurückgebracht, was heißt: Jetzt war wieder der Herzmuskel stoffwechselchemisch euthetisiert, seine abnorme Säuerung beseitigt, der Schmerz behoben, die Infarktgefahr gebannt.

Wichtig ist dabei: Diesen Erfolg brachte das Strophanthin, obwohl der bei „E" erzeugte Herzmuskelschaden ebenso fortbestand, wie die analogen Herzmuskelschäden der Herzkranken (als Grundlage ihrer Herzbeschwerden und Infarkte) irreversibel fortbestehen.

Ein Hinweis zum Therapieverständnis:

In diesen Tierversuchen war Schädigungsfaktor bei „E" die Partialligatur einer extramuralen Kranzarterie mit Minderung des arteriellen Blut-Zustroms zum Myokard : Koronarinsuffizienz, die während der ganzen Versuchsdauer gleich intensiv beibehalten wurde. Trotzdem erfolgte hier dank der positiven Chemotropie des Strophanthins (1; 2; 4; 9; 11) eine solch optimale Korrektur (Euthetisierung) des Myokardstoffwechsels .

Sie wirkt - antistenokardisch und infarktverhütend - beim Menschen unabhängig vom Koronarzustand, selbst bei Totalverschlüssen — so die Empirie durch Edens und seine Schule seit 1928 (2; 11).

Seit 1970 ist zusätzlich auch theoretisch klarer: Diese Antistenokardie und Infarktverhütung wäre beim Menschen selbst dann so erfolgreich, wenn Totalverschlüsse je zur „Koronarinsuffizienz" führen würden (wie die Koronarlehre irrig vermutet hatte). Auch dann wäre diese Chemotropie-Nutzung also ärztliches Gebot, ihr Versäumen ein „Kunstfehler" (Edens). Der Theorienstreit zwischen „Koronaristen" und "Myokardisten" (amerikanischer Slogan) sollte so durch gemeinsame Nutzung dieser Prophylaxe zum Segen der Kranken überbrückt werden, erlöschen.

 

Abbildung 6

Stuttqart-Studie:

Kontrollierte Langzeit-Prospektiv-Studie
zur Jnfarktverhütung durch Linksmyokard-Euthetisierung

an 15000 älteren Kranken mit Stenokardien usw.
1947-1967 = 21 Jahre = 55000 Patientenjahre

 

In 55000 Patienten Jahren:

 

Infarkte
insgesamt

 

Infarkte
davon tödlich

 

Bundesgebiet
1947-1967

 

ca. 530

 

ca. 130

 

Stuttgart-Studie

 

ca. 20

 

keiner

 


Abbildung 6 zeigt an den Zahlen eines Langzeitversuches nach Edens, in welchem Ausmaß diese seit 1928 genutzte Euthetisierung des Herzmuskelstoffwechsels durch Strophanthin tatsächlich Infarkte verhütet (6).

In dem Vergleichskollektiv ohne Strophanthin (allein mit „Arteriosklerosetherapie") ereigneten sich 530 Herzinfarkte, davon 130 tödlich.
Die Herzkranken des strophanthinversorgten Kollektivs (ohne „Arteriosklerosetherapie") erlitten nur 20 Infarkte, von denen keiner tödlich ausging.

Das sind für die sonst eintretenden, erwartbaren Infarkte also folgende Verhütungsquoten: der nicht-tödlichen Infarkte 96%, der tödlichen 100% (6).

Die Erfolge solch primärer Stoffwechsel-Euthetisierung des Herzmuskels sind also günstig.

Daher besteht mindestens für den Hauptzweck - die Infarktverhütung - nur wenig Bedarf nach der Alternative: Nach sekundärer Entsäuerung (Abschnitt 12), die für das Ergebnis in Abbildung 6 noch nicht mitherangezogen worden war.

Doch soll jene Strophanthin-Nutzung ja nicht nur Infarkte verhüten, sondern auch Herzbeschwerden beseitigen, fernhalten.

Das gelingt ihr allein nicht immer vollständig. Daher hat sich neuerdings gezeigt, daß durch zusätzliches Entsäuern etwaige restliche Herzbeschwerden der Herzmuskelkranken noch besser reduziert werden können.

 


12. Schlaganfallverhütung durch Entsäuerung

Die Natur ist gegenüber ihren stärkeren Hirnazidosen ebenso machtlos wie gegenüber ihren stärkeren Herzmuskelazidosen - sonst wären Hirnschläge ja nicht so häufig.

Doch der Arzt kann hier gleichfalls abhelfen, entgegenwirken. Freilich insofern nur beschränkt, da ein Euthetikum für den Hirnstoffwechsel — analog dem Strophanthin für den Herzstoffwechsel — noch nicht gefunden werden konnte (2), obwohl Strophanthin ein polyvalentes Euthetikum ist, das viele biologische Vorgänge — nicht nur im Herzen, sondern auch in Blut, Organgeweben, Stoffwechsel — normal erhält oder der Normalität näherbringt und daher auch gegenüber drohenden, beginnenden Schlaganfällen unverkennbar günstig wirkt - günstiger als alle sonst versuchten Hirnmittel (2).

Dennoch nützt es in den Grenzen seiner Dosierbarkeit hierfür oft nicht intensiv genug.

Daher muß die andere Möglichkeit genutzt werden, nämlich eine Hirnsäuerung, deren Ursachen noch nicht primär ausgeschaltet werden können, sekundär durch Entsäuerung zurückzubilden und danach laufend fernzuhalten.

Auch hierzu weist die Natur den Weg.

Sie hat gegen Gewebesäuerungen dem Blut ein Entsäuerungs-Potential eingegeben: Die sog. „Alkalireserve"; darin als Hauptbestandteil Bikarbonat mit „alkalisierenden" Kationen. Es dringt (diffundiert) aus dem Kapillarblut ins Gewebe, bindet (neutralisiert) einen Großteil der dort entstandenen Säuren und spült die Bindungsprodukte mit dem Venenblut aus dem Gewebe weg.

Dass niemals alle Säuren so entfernt werden können, liegt im Wesen solcher zeitbeanspruchenden, zeitbegrenzten Diffusionsvorgänge, trotz laufender Neubildung der Alkalireserve an nichtgleichem Ort.

Immerhin ist dieses Entsäuerungs-Potential jedoch so dimensioniert, daß es unter Normalverhältnisses die in jedem Gewebe anfallenden Säuren (Stufe 1, Abschnitt 6) ausreichend „entgiftet" und beseitigt - eben so weit, dass die Gewebe mit einem Säuerungsausmaß von nur etwa einem halben pri-Wert Differenz gegenüber dem Arterienblut noch störungs- und symptomfrei funktionieren können.

Als nicht mehr ausreichend versagt dieser Entsäuerungsmechanismus jedoch unter ungünstigen Umständen.

Dann kommt es zu nachteiligen („giftigen") Gewebesäuerungen der Stufe 2 (Gewebeschäden mit Symptombildung) oder Stufe 3 (ischämischen Gewebszerstörungen) nach Abschnitten 6-9.

Dies droht oder geschieht vor allem unter drei Missständen, die einander ungünstig verstärken (1):

a) Wenn in geschädigten Organgebieten ein erhöhtes Maß an Säuren anfällt, so dass selbst ein normal hohes Entsäuerungs-Potential eines normal reichlich strömenden Kapillarblutes nicht ausreicht, um diese Gewebesäuren gleichzeitig und gleich reichlich zu binden und abzuführen.

b) Wenn das Entsäuerungs-Potential des Blutes vermindert oder anderweitig beansprucht ist.
Das ist oft der Fall; besonders bei amerikanischen und mitteleuropäischen Ernährungsweisen, die im Stoffwechsel oft einen Überschuß an Säuren, einen Mangel an ausgleichenden Alkalivalenzen entstehen lassen.

Erkennbar ist dies daran, daß der pH-Wert im Urin statt optimal bei etwa 7,5 nun in sauren Bereichen liegt, z.B. bei 6 oder 5, auch bis zum tiefstmöglichen Wert um 4,5. Darin spiegelt sich das Bemühen der Natur, einen schädlichen Säureüberschuß im Organismus (in den Geweben) möglichst reichlich und unter möglichster Schonung der Blut-Alkalireserve auszuscheiden. Doch ist diese Schonung nur begrenzt möglich — das liegt ebenfalls im Wesen solcher chemischen Ausgleichsvorgänge pausenloser Lebensprozesse.

c) Wenn der Blutdurchfluß durch die Gewebskapillaren unter sein Sollmaß vermindert ist. Dann kann selbst ein normales (nicht vermindertes) Entsäuerungs-Potential des Blutes auch einen normalen (nicht vermehrten) Säureanfall im Gewebe pro Zeiteinheit nicht mehr ausreichend neutralisieren und wegführen. Dies vor allem nicht unter Erythrozytenstarre, Abschnitte 8 und 9.

Sind gar alle drei Missstände am Werk - wie in drohenden Hirn- und Herzkatastrophen azidotischer Personen - so kann die Natur die örtliche Übersäuerung in den Schadensmaxima vorgeschädigter Organe oft nicht mehr ausreichend verhindern. Erkennbar und bestätigt wird dies (vgl. z.B. 10) aus einem Übermaß an Säure im örtlichen Venenblut solch geschädigter Organgebiete: Wo schon das Abflußblut zu viel Säure enthält, da erst recht das Gewebe, aus dem es kommt.

 


13. Maßnahmen

Drei Indikationsgruppen

Diesen Mißständen, Gefahren und Folgen kann der Therapeut entgegenwirken durch Gabe von entsäuernden Elektrolyten oder Elektrolytgemischen. Unter ihnen ist besonders wichtig das Bikarbonat als der körpereigene, naturgeschaffene Entsäuerungsstoff, der auch die schnellste, direkteste Wirkung hat.

 

Drei Indikationsgruppen haben sich in der Praxis herausgebildet und bewährt:

13.1. Die diagnostische Probebehandlung
Sie ist bei älteren Menschen angezeigt, mit saurem Urin und Erscheinungen, die auf Hirnazidose verdächtig sind (Schwindel, Kopfdruck, Benommenheit usw.; siehe unten).

Hierfür trinkt der Patient etwa drei Wochen lang dreimal täglich je 5 Gramm Natron (Natriumbikarbonat) in Wasser gelöst, nach den Mahlzeiten. Am einfachsten als Kaisernatron-Tabletten zu 1 Gramm; drei Büchsen mit je 100 Tabletten für 20 Tage.

Ist während dieser Zeit das Hirnbefinden deutlich gebessert oder symptomfrei (siehe unten), so deutet dies auf Beseitigung einer Azidose, die zuvor das Gehirn biologisch beeinträchtigt hatte. Dann sollte weiterhin auf Dauer entsäuert werden, damit das Gehirngewebe nicht durch die Stoffwechselanomalie weiter geschädigt wird, gar in eine Katastrophe gerät.

Diese Probeentsäuerung läßt auch abgrenzen gegen nichtazidotische Hirnsymptome, die dabei nämlich unbeeinflußt bleiben (Zervikalschwindel u.a.).

 

13.2. Die Dauer-Entsäuerung.
Hat sich die Probeentsäuerung als vorteilhaft erwiesen, so folgt zur Rezidivprophylaxe die Dauer-Entsäuerung.:

Sie sollte in der Regel so bemessen sein, daß das Urin-pH durchschnittlich um 7,5 liegt.

Das entspricht dem erforderlichen Gleichgewichts-Sollwert des Blutes (etwa über 7,4) und zeigt an, dass die Nieren weder einen Säure- noch einen Basenüberschuß aus den Geweben zu eliminieren haben.

Damit ist mindestens der ernährungsbedingte Säuerungseffekt beseitigt (oben: Punkt b). Das ist .biologisch selbst dann wichtig und vorteilhaft (s.u.), wenn die Säurebildung dadurch im geschädigten, gealterten Organ (Gehirn) nicht gemindert wird (Punkt a); außerdem dann, wenn die Fließfähigkeit des Blutes noch nicht beeinträchtigt ist.

Therapieziel ist dabei das Verschwinden und Wegbleiben von Azidose-Hirnsymptomen. Wo es ausnahmsweise nicht schon bei pH 7,5, sondern erst bei pH 8 erreicht ist - ,je nach Stärke der Säurebildung und Säureempfindlichkeit des Gehirns - da ist dann auf diesen Wert zu dosieren.

Für solchen Langzeitgebrauch (oft lebenslang) empfiehlt sich ein entsäuerndes Elektrolytgemisch mit verschiedenen lebenswichtigen Kationen.

Dessen Zusammensetzung:

Natrium bicarbonicum 700,0
Kalium bicarbonicum 100, 0
Calcium citricum 50,0
Magnesium citricum 150,0

( Hinweis von Heilpraktiker Melhorn: Dr. Kern hat die Rezeptur seit Erstveröffentlichung des Artikels in den Zusatzstoffen zum Natriumbicarbonat mehrfach geändert. Die obige Mischung ist eine solche Veränderung, die ich bei meinen Patienten seit Jahren erfolgreich einsetze. )

Die Tagesdosis (oft z.B. 1 oder 2 gehäufte Teelöffel) wird morgens in größerem Glas Wasser oder Tee gelöst und in mehreren Portionen über den Tag verteilt getrunken.

Das Urin-pH wird mit handelsüblichen Farbindikatorstreifen kontrolliert - z.B. Neutralit Merck, Art.-Nr. 9533.

Die meisten Patienten erlernen rasch, den Urin zuverlässig zu kontrollieren. Ist der Wert zu sauer (unter 7,5), so muß die Dosis erhöht werden; und umgekehrt. Hat sich die Tagesdosis in durchschnittlicher Höhe gut eingespielt, so genügen Kontrollen in größeren Abständen (z.B. zweimal im Monat).

( Hinweis von Heilpraktiker Melhorn: Mir hat sich bei meinen Patienten bewährt, ebenfalls mehrfach am Tag den Urin testen zu lassen und dann, wenn der ph-Wert des Urins zu niedrig ist, Pulver zu nehmen - bis zu einem gehäuften Esslöffel. Dabei überlasse ich es dem Patienten, selbst herauszufinden, wie viel Pulver er zur Erreichung des Therapiezieles jeweils einnehmen muss.
Da die Übersäuerung der Patienten gerade in der heutigen Zeit, mit ihrer fragwürdigen Ernährung und den anhaltenden, bezw zunehmenden Stressoren, allgemein zugenommen hat, dauert es oft viele Monate, bis der Patient weitgehend dauerhaft ph-neutral ist. Jedenfalls sage ich meinen Patienten, dass sie diese Überwachung in der Regel lebenslang machen sollten - so wie ich dies auch schon seit über dreißig Jahre täglich mache. )

Nur in seltenen Sonderfällen (z.B. Niereninsuffizienz) muß die Zusammensetzung des Elektrolytgemisches individuell angepaßt werden.

Eine ernährungsbedingte Azidose kann „theoretisch" auch durch Ändern der Kostgewohnheiten behoben werden. Paktisch ist das jedoch aus Hinderungsgründen verschiedener Art oft nicht erreichbar. Dann ist die Gabe solch entsäuernder „Nahrungsergänzung" notwendig.

Dabei gilt: Je mehr der Patient ein Übermaß an säuernder Nahrung meidet, desto geringer wird sein Bedarf an Zusatzentsäuerung.

Auch dies ist aus dem Urin-pH ablesbar.

Und im Licht der neuen Erkenntnisse läßt die alte ärztliche Erfahrung aufhorchen, dass in Ländern mit basenüberschüssigen Kostgewohnheiten auffallend weniger Apoplexien vorkommen als in Ländern mit hohem alimentärem Säureüberschuß!

 

 

13. 3. Akute Notfälle.


Präapoplektische Zustände und beginnende Apoplexien (Beispiele siehe unten) verlangen schnellste Gabe von 8-10 Gramm Natriumbikarbonat (8-10 Tabletten Kaisernatron) in Wasser gelöst zu trinken.

Das Mittel beginnt seine Wirkung am schnellsten (oft schon nach 15-20 Minuten) dann, wenn es - in körperwarmem Wasser gelöst - in den leeren Magen gelangt; langsamer, wenn in kaltem Wasser gelöst und/ oder in vollen Magen getrunken.

Eine Hochdosierung mit schnellstmöglichem Wirkungsbeginn ist hierbei wichtig: Das Mittel soll und muss ja gerade bei beginnender Erythrozytenstarre (Durchfluss-lschämie) im spärlicher gewordenen Blutstrom noch so konzentriert enthalten sein, daß selbst hier seine Absolutmenge pro Zeiteinheit, seine entsäuernde Kraft (Valenz) örtlich ausreicht, um die Teufelsspirale (Abschnitt 9) anzuhalten, zurückzudrehen.

Dabei steigt zwar das Urin-pH auf höhere Werte (8 oder mehr), weil aus den nicht-übersäuerten Körperbereichen überschüssiges Entsäuerungs-Potential durch die Nieren ausgeschieden wird. Doch ist das ja unbedenklich; es ist zur Rettung des gefährdeten Organs sogar nötig. Hierbei kann eine Überdosierung nicht schaden; aber eine Unterdosierung kann tödlich ausgehen.

Ist die Katastrophe abgewendet, so ist eine Natrongabe um 5 Gramm am gleichen Tag noch ein- oder zweimal zu wiederholen.

Ein noch frisch säuregeschädigtes Gehirn ist gegen erneute Säureschäden besonders anfällig.

Dann ist zwecks weiterer Entsäuerung (Rezidivprophylaxe) vorzugehen, wie unter „Zweitens" - evtl. mit Zwischenmaßnahmen wie unter „Erstens".

 

 

14. Praxiserfolge

Seit 1978 wurden diese Entsäuerungsmaßnahmen zur Hirnbesserung und Schlaganfallverhütung zunehmend durchgeführt - um so häufiger und exakter gezielt, je mehr die Ergebnisse dies ermutigten, ja verlangten.

Es ist der außerklinische Medizinbereich, der hiernach Bedarf hat; der das Krankengut dieser Art sieht und zu betreuen hat; der sich Prinzipien und Methoden dazu selbst entwickeln muss; der dann diese Prinzipien und Methoden aus den Ergebnissen verbessern, bestätigen kann und muss; dem es obliegt, darüber zu berichten.

Dem klinischen Sektor fehlt es hierzu an Zuständigkeit, Bedürfnis, Möglichkeit — er sieht die vielen Kranken dieses großen Problemgebietes entweder gar nicht - weil sie nicht krankenhausreif sind - oder er sieht sie erst zu spät, wenn sie nach längst nicht mehr beeinflußbarer Hirnkatastrophe in eine Kranken- oder Pflegeanstalt gehören.

Dem Kliniker ist hier, wie auf anderen Gebieten verwehrt, Prophylaxe zu treiben; Krankheits-Vorstadien und -Anfänge zu analysieren, zu korrigieren; vor allem zu erkennen, wie sie Zustandekommen und wie nicht.

Darum bleibt der Kliniksektor allzu leicht auch jener herkömmlichen Arterio-„Sklerose"-Lehrhypothese (11) verhaftet, die ihn zu tragischem Resignieren missleitet. Denn um deren tödliche Unstimmigkeit zu erkennen und zu bereinigen, mangelt ihm Anlaß, erworbenes Wissen und Auftrag.


Aus den Praxiserfahrungen sei zunächst über leichtere Hirnstörungs-Erscheinungen berichtet.

Sie sind bei älteren, hirnbeeinträchtigten Menschen mit azidotischem Stoffwechsel und Harn häufig.

Diese Kranken klagen z.B. über Schwindel, der das Gehen bisweilen nur mit Festhalten, Stock oder Stützung gestattet; über Benommenheit; dumpfe Kopfmissgefühle, die oft (nicht ganz exakt) mit „Kopfschwere" oder „Kopfdruck" umschrieben werden; das Denken ist mühsamer, verlangsamt, erschwert, benebelt („Mattscheibe"), weniger effektiv; das Assoziationsvermögen ist reduziert; Gedächtnis und geistige Regsamkeit lassen in diesem Zustand auffallend rasch nach (schneller als die „Alterung"); die Stimmungslage ist verschlechtert, sie wird von den Kranken und ihrer Umgebung als depressiv, ängstlich, mürrisch, reizbar empfunden; der Bewegungstyp ist (noch über etwaigen Schwindel hinaus, der ohnehin Behutsamkeit verlangt) mühsamer, unbeholfen, verlangsamt, eingeschränkt; das Gehen ist (ebenfalls über einen Schwindel hinaus) „unsicher", die Kranken stolpern oder fallen eher ohne adäquaten Anlaß — und andere, analoge Symptome organischer Beeinträchtigung (Dysthesie) des Gehirns.

Diese Erscheinungen entwickeln sich einzeln oder in verschiedensten Kombinationen, die kommen und gehen können, lange ausbleiben, auf bestimmte Anlässe wiederkehren, sich auch in Crescendo-Verläufen bis zu Präapoplexien und Apoplexien verschlechtern.

Auf Entsäuerung berichten die Kranken oft beglückende Besserung: Kein Schwindel mehr; Benommenheit und „Kopfdruck" sind behoben; das Denken, Gedächtnis, Assoziieren arbeitet wieder frischer, klarer, ohne „Mattscheibe", schneller, müheloser, erfolgreicher („Kreuzworträtsel sind wieder doppelt so schnell gelöst"); die Stimmungslage ist nicht mehr so schlecht, sondern „fröhlich", „das Ängstliche ist weg"; das Gefühl der Kopfschwere" ist verschwunden, der Kopf ist wieder „leicht, frei"; der Bewegungstyp ist wieder agiler, rascher, sicherer, „jugendlicher"; Mimik, geistige Regsamkeit und „Aussehen" (Turgor, Farbe usw.) sind verbessert; „an Leib und Seele prima"; die Kranken fühlen sich und wirken der Mitwelt bisweilen „um zehn bis fünfzehn Jahre jünger", und Analoges mehr.

Der Erfolg tritt rasch ein - nach hoher Anfangsgabe eines schnell wirkenden Elektrolyts (siehe oben) schon in etwa (fünfzehn bis) zwanzig Minuten, sonst am ersten oder zweiten Tag. Er hält an, solange regelmäßig mit vollwirksamen Dosen entsäuert wird.

Doch muß die Therapie meist dauernd fortgesetzt werden. Mit ihrem Aufhören sinkt das Urin-pH oft schon am nächsten Tag auf die vorherigen Azidosewerte ab, d.h. der Gewebsstoffwechsel verfällt wieder in seine vorherige Säuerung und bald kommt es wieder zu jenen Hirnsymptomen. Auf neue Entsäuerung tritt dann der Erfolg meist ebenso schnell und gut wieder ein.

Exakt beobachtende Kranke spüren auch geringe Quantitätsunterschiede: Bei Urin-pH 7,5 ist ihr Zustand merklich besser als bei nur 7,0. Daher sollte — wo das Ergebnis noch nicht befriedigt — versucht werden, ob noch kräftigeres Entsäuern den Hirnzustand nicht noch weiter bessert.

Bei diesen Kranken besteht also zwischenHirnzustand und einer Azidose bzw. Entsäuerung eine unverkennbare Korrelation. Diese ist nach Richtung, Maß und Zeit dabei so eng und so leicht zu reproduzieren - so erfolgreich nutzbar! - daß sie nicht einfach „immer bloß zufällig auf transitorischen Spontanschwankungen unabhängig von Azidose und Entsäuerung" beruhen kann (wie schon unkritisch über-„kritisch" vermutet wurde), sondern sie deutet auf echte Kausalität.

Und diese Kausalität kann nur stoffwechselchemischer, nicht arterio-,,sklerotischer" Natur sein - dies ergibt sich zusätzlich aus der Wirkungsweise der Therapie, als Bestätigung jener Einsichten nach Abschnitten 4-9.

Selbstverständlich gibt es auch eine azidose-unabhängige Hirnalterung mit zunehmenden (wenngleich meist anderen) Hirnfunktionsstörungen. Und naturgemäß kann eine Alterung - so wenig wie eine nicht-azidosebewirkte Störung (z.B. Parkinson) - je durch Entsäuern beeinflußt werden.

Das Verschwinden so vieler Hirnazidose-Symptome unter Entsäuern sollte dennoch davon abhalten, auch diese Hinfunktionsstörungen unbesehen und resignierend eben als „normale Alterserscheinungen" abzutun („ ja, ja — das Alter!") und damit unkorrigiert ihrer Selbstverschlechterung zu überlassen - oder sie gar einer arterio-„sklerotischen" Adernverfettung oder „Verkalkung" zuzuschreiben.

In präapoplektischen Notsituationen durch akute Verschlimmerung einer Hirnazidose sind die Entsäuerungserfolge noch sinnfälliger, für die Kranken noch eindrucksvoller.

Hierzu nur drei Beispiele:

Zehn Minuten später schon „ruhiger"; Zittrigkeit schwindet; wohler; Schwindel deutlich vermindert.
Zwanzig Minuten nach dem Trinken ist der Schwindel ganz abgeklungen; Patientin kann wieder rasch und sicher frei umhergehen; Sprache und Handbeweglichkeit nicht mehr gestört; Kopf wieder frisch und klar. Beglückt: „Jetzt ist wieder alles ganz normal!"

 

15-20 Minuten später (nach Worten der Ehefrau) „wie umgewandelt": Benommenheit und Verwirrtheit verschwunden; wieder geistig klar und frisch; normale Gesprächigkeit und Sprechtechnik; kein Schwindel mehr; geht wieder ohne Hilfe mit raschen Kehrtwendungen frei im Zimmer hin und her.

Etwa 15 Minuten später konnte die Kranke wieder klar reagieren; sprechen; Arm und Hand bewegen; aus dem Bett aufstehen und im Zimmer gehen.

Unter laufender Entsäuerung - jeweils nach Bedarf und Erfolg dosiert - werden in solchen Fällen weitere .Attacken" zuverlässig verhütet und damit auch Insulte, die aus ihnen hervorgehen könnten.

 

Anders aber nach Aufhören der Entsäuerung.

Auch dafür ein Beispiel:


Selbst schwere, weit forgeschrittene Schlaganfälle können sich im Anfang unter Entsäuerung noch erstaunlich gut zurückbilden.

Ein Beispiel hierfür:

Der Arzt kam etwa 15 Minuten nach Beginn der Benommenheit hinzu, als zwar schon Sprachlähmung auftrat, doch erst leichte Schwächung in rechtem Arm und Bein entwickelt war.
Sofort rasch wirkendes Entsäuerungsmittel - konzentriert gelöst - dargeboten.

Aber wegen der fortschreitenden Parese gelang ein Trinken aus dem Glas, schließlich auch ein Schlucken der in Seitenlage eingelöffelten.Lösung immer langsamer und schlechter, zuletzt (wegen Schlucklähmung) gar nicht mehr. Es konnte nicht die ganze, zugedachte Dosis einverleibt werden.

Daraufhin alsbald Weiterverschlechterung des Zustandes zu schlaffer Halbseitenlähmung rechts, dann zu tiefem Koma mit Deviation conjuguee der Augen nach links oben, Wangenblasen rechts, Harninkontinenz usw.

Während der ganzen, gleichmäßig langsamen Abwärtsentwicklung blieb der Puls aber stets kräftig, normalfrequent, ohne Herzaussetzen; die Durchblutung des Gesamtorganismus ungestört (Gesicht sogar enorm gerötet) - nach Befunden und Verlauf war es also ein „echter" (primär zerebraler) Schlaganfall und ausgeschlossen dessen Alternative: eine „Synkope", d.h. eine plötzliche kurze Ohnmacht, durch plötzliches kurzes Herzaussetzen mit Durchblutungsausfall im Gesamtorganismus, Blässe usw. Solche Synkope (Pulspause) hätte ohnehin nur wenige Augenblicke andauern können, sonst wäre sie rasch tödlich ausgegangen; auch hätte sie den arteriellen Blutstrom nicht nur zu der einen Hirnhälfte sperren, zum übrigen Gehirn und Organismus aber ungestört lassen können (wie hier geschehen).

Nach klinischer Erfahrung war eine „transitorische" Rückbildung solch schweren Schlaganfalls jedenfalls nicht bald und nicht mehr wesentlich zu erwarten.

Als gescheitert erschien daher auch der Versuch, hier noch rechtzeitig mit ausreichender Entsäuerung die Katastrophe abwenden zu wollen.

Schon wegen der Schlucklähmung war jedenfalls Klinikeinweisung nötig und um diese telefonisch zu veranlassen, war der Arzt etwa 25-30 Minuten abwesend. Als er jedoch zum Kranken zurückkehrte, hatte sich inzwischen das nicht mehr Erhoffte doch noch erreignet: Der Kranke war wieder bei Bewußtsein, konnte schlucken und sprechen; erfreut demonstrierte er, dass er beide Arme und Beine wieder gleich gut bewegen konnte; etwas "müde"; doch dankbar lächelnd berichtete er, „alle" Veränderungen seines Zustands, „alle" Gespräche und Maßnahmen um ihn mitverfolgt zu haben und belegte dies zutreffend durch Detailangaben (mit Ausnahme der Komaphase).

Die Klinikaufnahme war jetzt zwar therapeutisch nicht mehr nötig, doch geschah sie noch vereinbarungs- und nachsorgehalber.

Es war es aufschlußreich, wie der Klinikchef reagierte: Über den guten Zustand des (ihm wegen komatöser Hemiplegie angekündigten) Kranken war er nicht erfreut, sondern ratlos, er bestritt daher das Vorgefallene! Tatsächlich kann sich ja nach bisherigen Kenntnissen ein Schlaganfall dieser Art und Schwere weder spontan-transitorisch, noch unter bisherigem Therapiebemühen so rasch und gut zurückbilden; es „könne" daher kein Schlaganfall, nur eine Synkope durch Herzaussetzen gewesen sein. Und zum Verhüten eines Rückfalls ließ er auch nicht etwa weiter entsäuern (was er als bislang unbekannt ablehnte), sondern einen elektrischen Herzschrittmacher einpflanzen.

Beobachtungen dieser Art und ihre Konsequenzen sind in mancher Hinsicht bemerkenswert.

Sie bestätigen zunächst, daß sich solche Katastrophen dank ihrer azidotischen Entstehungsweise oft langsamer entwickeln, als bisherige Theorien zu vermeintlicher Verursachung aus akutem Arterienverschluß dies erwägen oder zulassen durften.

Daß daher sogar im komatösen Lähmungsstadium ihre Rückbildung zeitlich noch länger möglich ist, als bisherige Rückbildungsversuche (oder was dafür galt) je haben erkennen lassen können.

Wenn überdies hier Erfolge eintreten, die herkömmlich als unmöglich erklärt werden, so zeigt dies:

Wirksam wurde hier ein neues Therapieprinzip, dem die bislang herrschende Lehre keinen Raum, keine Nutzung gewährt hat. Es ist das Azidose-Entsäuerungs-Prinzip, wie aus der Art der Maßnahmen, aus den Vorarbeiten zu ihrer Entwicklung, sowie aus den Resultaten ihrer Nutzung hervorgeht.

Damit aber muss ein Verlauf wie in den letzten Beispiel auf neue Weise interpretiert werden:

als ein dramatischer Wettlauf zwischen der vorausgeeilten Hirnazidose mit der Folge wachsender Kapillar-Durchflusshemmung einerseits und den nacheilenden Entsäuerungselektrolyten andererseits, die ja erst nach etwa 15-20 Minuten zu wirken anfangen und bei denen daher zweifelhaft war, ob sie es in ihrer beschränkten Dosis noch eben rechtzeitig (vor endgültigem Gewebstod) schaffen könnten, den Kapillarstrom wieder freizumachen und dadurch die Azidose in den Schadenszentren der linken Gehirnhälfte wieder zu entsäuern.

Dann aber gitl auch:

Wo dies gelingt (wie in jenen Beispielen), da sollte man dies als Zustimmung der Natur zu einer naturrichtig programmierten Maßnahme verstehen und sollte es nicht ablehnen, sondern nutzen. Hier also: Das Entsäuerungspotential der Natur (Abschnitt 12) so zu verstärken, daß es auch im Notfall noch Azidoseschäden abwendet, die es ohne Mithilfe des Arztes nicht mehr abzuwenden vermag.

Einfügung von Heilpraktiker Melhorn:
Die Zweckmäßigkeit ( Notwendigkeit) dieser Gabe auch in dramatischen und/oder 'zu späten' Schadensstadien ist m.E. unzweifelhaft:

Es war meine Mutter.


Im Laufe der Jahre habe ich immer wieder Schlaganfallpatienten im Krankenhaus behandelt, ohne dass dies dort bekannt wurde. Die Angehörigen brachten einfach Entsäuerungsmittel mit und die Betroffenen nahmen sie dann ein. Schließlich hat es keinen Sinn, mit einem Arzt zu streiten, der von so was noch nichts gehört hat und schon daher dagegen ist. Erst recht nicht, wenn ein Heilpraktiker dahinter steht. In jedem Fall war aber daraufhin eine so rasche und deutliche Verbesserung zu verzeichnen, dass die behandelnden Ärzte über diese plötzliche Erholung immer wieder erstaunten, wie mir berichtet wurde.

Jedenfalls habe ich gerade auch dann sehr gute Erfahrungen mit der Entsäuerung gemacht, wenn die Schlaganfälle manchmal schon einige Zeit zurück lagen, sich die Pstienten aber weiterhin nicht sonderlich gut und stabil fühlten und dajer zu mir kamen.

Einen solchen Fall möchte ich dabei deshalb besonders hervorheben, weil er mir für die m.E. weitgehend ernährungsbedingte Entwicklung zu Schlaganfällen hin geradezu typisch scheint:

 

 

15. Vier Themenkreise

Vier Themenkreise seien zum Schluß noch angedeutet, damit sich ältere Vorstellungen leichter mit neueren Wissenschaftseinsichten und Praxiserfolgen harmonisieren lassen.


15.1. Zur Sekundärthrombose in Arterien

Wo in einem größeren Azidosegebiet die Blutpassage durch zahlreiche Kapillaren gedrosselt ist, da verlangsamt sich auch in der zuführenden Arterie der Blutstrom - bisweilen unter das Theologische Mindestmaß zum Flüssigbleiben.

Dann - aber erst dann! - kann sich sekundär dort ein Arterienthrombus abscheiden. Dieser ist also erst Folge der Kapillar-Minder-durchströmung (Azidose, Ischämie, Nekrose, Verquellung usw.), nicht aber deren Ursache, denn aus thrombologischen Gründen (Zahn. Aschorf) kann er sich niemals primär in einer normal durchströmten Arterie bilden; erst recht nicht in einer „skierotischen" Engpaßstelle, wo der pulsierende Blutstrom sogar beschleunigt hindurchspritzt.

Auch kann solcher Stagnationsthrombus das Lumen nie völlig verschließen, sondern nur so weit reduzieren, wie das Stromvolumen schon zuvor durch die Kapillarblockaden reduziert war.

Allerdings: Daß ein so entstandener Sekundär-Thrombus seinen Arterienstrom primär nicht drosselt, gilt nur während der Situation seines Entstehens. Sein Fortbestehen dagegen kann die folgende Erholung behindern: Nach Abklingen der ischämischen Attacke (TIA) würde auch die Gewebsdurchblutung zwar wieder auf die vorherige Höhe steigen, doch eben dies kann nun ein Arterienthrombus verhindern. Derartige Fälle sind dann Objekt des Chirurgen, der dem Mißstand durch Thrombektomie, Bypass usw. entgegenwirkt und damit bisweilen eine noch mögliche Gewebsbesserung eindrucksvoll in Gang .bringt. Doch wichtiger als solche 'Hinterdrein'-Chirurgie ist es, deren Eingreifen im voraus entbehrlich zu machen, d.h. die Entstehungsbedingungen solcher Thromben durch Entsäuern auszuschiießen.

( Anmerkung von Heilpraktiker Melhorn : Diese Aussage ist zu relativieren, was Dr. Kern bereits im Folgenden unter Ziffer 2 tut. Insbesondere verweise ich hierzu auf seine Ausführungen in dem Artikel: Bypass und Bypassoperation für das Herz - der 'Koronar-Bypass' : So öffnen sich in der Regel nach einem solchen Thrombus verhältnismäßig rasch Nachbargefäße, und nach dem Ort des unmittelbaren Verschlusses ist die Durchblutung des 'dahinter liegenden' Gewebes bald wieder ebenso hoch, wie vor dem Thrombus - was Bypässe, Stents u.ä. weitgehend überflüssig macht. Überhaupt muss gesehen werden, dass es ein 'dahinter liegendes' Gewebe eigentlich nicht gibt, sondern immer nur ein unmittelbares 'Nachbargewebe' des Thrombus - weil es sich beim Gefäßsystem eben nicht um eine Art starres Rohrnetz handelt, bei dem nach einem Verschluss das angeschlossene Leitungssystem nicht mehr durchströmt wird.)


15.2. Thomas Angiogenesegesetze zur Bildung, Anpassung und Rückbildung von Gefäßen

Diese Gesetze haben auch auf diese Problemgebiete neues Licht geworfen; hier zum Strukturwandel minderdurchströmter Arterien und zur integralen Stromverteilung zwischen der ursprünglichen Hauptarterie eines Gewebsgebietes und ihrem stets präformierten Netz arterieller Ana-stomosen in und zu diesem Gebiet.

Einerseits: Wo der Kapillardurchstrom durch Azidosen häufig oder dauernd vermindert ist (wie im Gehirn bei Enzephalopathien), da erfahren die zuführenden Hauptarterien oft sekundäre Veränderungen, auch lokale Lumenreduktionen, die lange Zeit im Sammeltopf „der" Arterio-„Sklerose" nicht von anderen „Sklerosen" unterschieden wurden. Auch sie haben aber nicht diejenige Kausalbedeutung, die ihnen einst zu Unrecht angelastet wurde.

Andererseits: Ob sich im Falle eines wirklich primären Arterienverschlusses (z.B. Embolie, Tierversuch, Unfallfolge) genügend schnell und kaliberstark die stets präformierten Anastomosen-Arterien zur überbrückenden Umgehung adaptiv entwickeln oder nicht, hängt vom Kapillarstromvolumen ab (Thoma). Sind die Kapillaren euthetisch genug, um solch adaptiven Netz-Umbau zu gestatten, so entwickeln sich meist „rechtzeitig" endogene Naturbypässe zur suffizienten Volldurchblutung trotz Totalverschluß der einstigen Zufuhrarterie.

„Rechtzeitig" heißt: Innerhalb weniger Tage, also mehrhundertfach schneller als das Heranwachsen einer Arterie-„Sklerose", die auch deshalb in der Regel keine Regional-Anämie bewirken kann (Thoma). Ausnahmen von dieser Angiogenese-Regel machen Kapillaropathien (oft z.B. im Bein), die den Umbau erschweren oder verhindern.

( Anmerkung von Heilpraktiker Melhorn: In der Regel wird keine Bypass-Operation innerhalb weniger Tage nach Gefäßverschluss durchgeführt - was aber die 'Notwendigkeit' einer solchen OP damit noch fragwürdiger macht. Insbesondere gilt dies m.E. für jene Bypass-OP's, bei denen ein ( drohender ) Gefäßverschluss überhaupt nur deshalb eher zufällig gefunden wurde - was nicht so selten ist! - weil der Patient Beschwerden hat, die durch Entsäuerung und/oder Strophanthin rasch zu beherrschen sind, wie sich dann zeigt. Mancher Patient hat daraufhin die OP schon abgesagt.)

Auch die Angiogenese gilt — wie oben die Thrombogenese — für alle Gefäßgebiete des Menschen.

 


15.3. Das Grundleiden „der" typischen (Azidose-) Apoplexien

Das Grundleiden ist eine spezifische Enzephalopathie, die nicht durch Arteriopathien verursacht ist und erst neuerdings von sog. „Sklerosen" differenziert werden konnte.

Diese Hirnsubstanz-Anomalie ist zwar nicht durch Azidose bewirkt - also kann Entsäuern weder ihre Entstehung noch ihre langsame Progredienz verhindern - aber sie bewirkt ihrerseits Hirnazidosen - damit also TAAs, TIAs und Apoplexien; und diese ihre Folgen werden dann durch Entsäuern so leicht verhindert.

Nicht dagegen andere Enzephalopathie-Komplikationen, die unabhängig von Azidosen entstehen, wie z.B. intrazerebrale Blutungen durch Arrosion kleiner intraorganischer (also nicht arterio-„skle-rotischer") Gefäße.

Sie treten auch bei guter Entsäuerung auf, doch heilen selbst riesige Blutungen erstaunlich leicht, schnell und folgenarm ab, wo gut entsäuert wird. Reziprok also:

Daß Hirnblutungen dieser Enzephalopathien meist so ungünstig verlaufen, beruht weitgehend auf Schäden durch begleitende oder nachfolgende Hirnazidose, wenn deren Entsäuerung versäumt wird.

Wahrscheinlich. erzeugt die Enzephalopathie auch stromhemmende Kapillaropathien. Das ist aus der Art von Sekundär-Azidosen, Entsauerungs-Erfolgen, Sekundär-Arteriopathien usw. abzuleiten, bedarf aber noch weiterer Abklärung nach Art und Maß.

 

 

15.4. Wichtiges für Theorie und Praxis

Durch Bluteindickungen (hohe Hämatokritwerte, Polyglobulien, Hyperalbuminämien usw.) werden präapoplektische Syndrome und Schlaganfälle bei Azidosepatienten zusätzlich begünstigt; und blutverdünnende Aderlässe wirken diesem Teilfaktor entgegen.

Auch das erklärt sich nicht aus älteren Arterientheorien, wohl aber aus den neuen Azidose-Rheologie-Apoplexie-Erkenntnissen, die damit bestätigt und bereichert werden:

Je dichter das Blut mit Erythrozyten überfüllt ist, desto eher und folgenschwerer führt eine Hirnazidose zur Erythrozytenstarre mit Stromblockade (Ischämie) in den Hirnkapillaren.

Hämatokritwerte über 42% sind aus mancherlei Gründen nachteilig und sollten durch Aderlässe und Vermeiden einer Eiweißmast gesenkt werden (13).
Das verbessert dann die Durchblutung auch des Gehirns, seine Stoffwechsel-, Funktions- und Gesundheitsmöglichkeiten.

 

( Anmerkung von Heilpraktiker Melhorn: Bei Frauen liegt der optimale Hämatôkritwert wohl bei 39, bei Männern bei 41.
In der Regel sind Überschreitungen dieser Werte ausschließliche Folge falscher Ernährung und hier insbesondere durch tierische Eiweißmast. Erhöhter Blutdruck aber auch Diabetes ( siehe die Ausführungen von Dr. Georg Schnitzer ) sind häufig ebenfalls Folge solcher Eiweißmast!
Aderlässe helfen - neben einer unerläßlichen Ernährungsumstellung - langfristig sicher aus der Problemzone! Dabei empfiehlt sich die mehrmalige Abnahme von wöchentlich einmalig 100 ml Blut bei anschließender Zufuhr von 100 ml Kochsalzlösung. Dieser direkte 'Flüssigkeitstausch' bezweckt, den Körper keiensfalls zur Blutneubildung zu veranlassen, da sich dann ja wiederum Erythrozyten bilden würden. ( Insofern wäre m.E. auch mal darüber nachzudenken, ob bei Blutspendern, die ja jeweils rund 500 ml Blut abgeben, nicht sofort wenigstens 300 ml durch Kochsalzlösung wieder aufgefüllt werden sollten, denn anschließendes oder vorheriges Trinken hat nicht ganz denselben, sofortigen und damit 'neutralen' Erfolg. )


 

16. Ausblick: Schlaganfälle ebenso leicht verhütbar wie Herzinfarkte

Schon an diesen wenigen Ausführungen ist deutlich geworden:

Jene Schlaganfälle, die aus Übersäuerung entstehen, sind durch Entsäuern ebenso zu verhindern, wie jene Herzinfarkte, die aus übersäuernder Dysthesie entstehen, durch entsäuernde Euthetisierung verhindert werden.

Deutlich geworden ist dies als Prinzip.

In den Naturwissenschaften (auch in der Medizin) ist die praktische Nutzung eines Prinzips „serienreif", wenn sich ein sachrichtig entwickeltes Denkmodell schon in wenigen Versuchsexemplaren als zweckdienlich bewährt hat.

Das geschah für die Hirnattacken- und Apoplexieverhütung ab 1978 in etwa zwei Jahren, so wie sich die 1928 entdeckte Angina-pectoris- und Infarktverhütung - nach etwa zwei Jahren als „serienreif" publiziert - als sachrichtig entwickelt erwiesen hat.

Infarkt- und Schlaganfall-Verhütungen entsprechen einander auch in anderen Grundlagen und Grundsätzen.

Beide können zwar die Grund-Anomalie (Linksmyokardiopathie, Enzephalopathie), ohne die es ja keinen Infarkt bzw. Schlaganfall gibt, nicht rückgängig machen, doch beide können das Fortschreiten zur Azidosekatastrophe verhindern. Und beide verhüten dies dadurch, daß sie die Vorstufe (Azidose) korrigieren und insoweit die Ursachen ( -pathien) unschädlich halten.

Beide Prophylaxemethoden wirken auf stoffwechselchemische Weise gefährlichen stoffwechselchemischen Gewebsanomalien entgegen. In beiden Prophylaxegebieten sind die Vorstufen (Pathien) als Prophylaxe-Zielobjekte allerdings nicht krankenhausbedürftig, vielmehr Domäne der außerklinischen Wissenschaft (Praxis mit Forschung; Abschnitt 12).

Auf beiden Gebieten wird aber der Fortschritt zum Erfolg dadurch gehemmt, daß viele Mediziner sich an ein früheres Arteriosklerosedogma gebunden fühlen und daher glauben, andersartige Erkenntnisse und Erfolge ärztlicher Wissenschaft ignorieren zu müssen.

Beide Prophylaxemethoden sollten jetzt „serienmäßig" in der außerklinischen Medizin genutzt werden.

Wie für die Herzinfarkt-Prophylaxe seit 1928, so wird eine Massenanwendung auch der Schlaganfall-Prophylaxe zugute kommen :

Die Methoden verbessern; bereichernde Zusatzmaßnahmen hinzuentwickeln; Erfolgsmöglichkeiten abgrenzen; ungeeignete Objekte ausklammern (vgl. Vorbemerkungen, Fußnote);, aus der Beschaffenheit der Erfolgsobjekte das Wesen der Katastrophen immer besser abklären und aus der Wirkungsweise erfolgreicher Maßnahmen die Fehler sachfremder Lehrhypothesen aufdecken und ausscheiden.

Nur so kann der Therapeut seinen Kranken den Segen zukommen lassen,
den die Natur ihm dafür bereithält.

 

( Anmerkung von Heilpraktiker Melhorn:

Der Leser muss sehen, dass die thematische Beschränkung der Entsäuerung auf die Organe Herz und Hirn seiner tatsächlichen Bedeutung im Organismus nicht gerecht wird. Man denke spontan nur an die vielen Gichtkranken, deren Beschwerden oftmals eindrucksvoll und schnell bei gezielter Entsäuerung zurückgehen

Selbstverständlich leiden aber auch Niere, Leber und andere Organe gleichermaßen unter einer Übersäuerung und die positive Wirkung ist dort natürlich die gleiche, wie bei Herz und Hirn. Inwieweit dazu jeweils allerdings überhaupt schon wissenschaftliche Erkenntnisse vorliegen, ist mir nicht bekannt, aber die Richtigkeit einer solchen Annahme steht für mich durch die Praxiserfahrung außer Frage.

Es wäre außerdem ein Leichtes, die Kern'schen Erkenntnisse insbesondere in der Notfallmedizin dadurch einzusetzen, dass bereits jeder Rettungswagen die genannten Entsäuerungsmittel ( Natron) standardmäßig bei sich führt und dem Betroffenen dann sofort und vor allen anderen Maßnahmen eingibt - bei Infarkt oder Infarktverdacht Strophanthin ( oral oder auch intravenös ), bei Schlaganfall Natriumbicarbonat ( oral oder vielleicht sogar auch intravenös ). In der Klinik dann die diesbezügliche Weiterbehandlung.

Fraglos hätte das seit Erstveröffentlichung dieser Arbeit - die aber wegen des generellen Widerstandes der Schulmedizin gegen die Erkenntnisse von Dr. Kern in keinem der sog. 'wissenschaftlich seriösen Ärzteblätter' erscheinen durfte - bereits Hunderttausende vor Schaden oder am Leben erhalten.

Es ist jedenfalls eine Schande für die Medizin, dass dieses Wissen statt dessen verloren gehen sollte. Aber ich denke und hoffe, dass es durch meine Neuveröffentlichung im Internet nun doch noch seinen Weg in die Praxen und an das Krankenbett bahnt - gegen allen Widerstand Andersdenkender! )

 

 

Publikationshinweise:

Zum Kernthema „Apoplexieverhütung durch Entsäuerung" wurde
- außer einem Vortrag
im Kongreßzentrum Palermo am 9.6.1980 -
bis zu obiger Veröffentlichung noch nichts publiziert

 

Zu Vor- und Randthemen sei verwiesen auf:

1. B. Kern, Informationsblätter IGI, 1966 ff.

2 B. Kern, Der Myokard-lnfarkt, Heidelberg (Haug) 1969 (vgl. 4)

3. O. Paulsen, Region. Hirndurchblut. b. ischäm. Attck., Amsterdam (Excerpt.Med.) 1976

4 B. Kern, Drei Wege z. Herzinfarkt, 1971. Als Anhang abgedruckt in (2), 3. Aufl. 1974

5 H. Zollinger, Allg. Pathologie, Stuttgart (Thieme) 1971

6 B. Kem, Zeitschr. f. Allg.medizin 1968, S. 1146

7 H. Lichte, Nuklearmed.Untersuch., Monheim (Pharma-Schwarz) 1978; persönl. Mitt.

8. H. Schmid-Schönbein, Rheologie d. Blutes, Wiesbaden (Albert-Roussel) o.J.

9. B. Kern (zur Chemotropie d. Strophanthins), Antworten Ärztl. Praxis 1978, S. 1340 ff. 10 Cohen, Holmberg, Carlsten, Amer.J.Cardiol. 1966 (153), 1967 (486, 492).

11. B. Kern, Monographien in Vorbereitung: über die Myokardiogenie des Herzinfarkts; über Arterio-„Sklerose" (den Wandel ihrer Thematik, Forschung, Ergebnisse); und zur Infarktverhütung durch Strophanthin: über epistemologische Fakten und Probleme ihrer Rezeption in verschiedenen Heilkunde-Schulen.

12. Zu sonstigen Säure-Basen-Fragen die Monographien von Ehrhardt (Steinkopff), Müller-Plathe (Thieme), Schley (Springer).

13. L. Wendt, „Die Wendt-Therapie", 1982, zu beziehen beim Verfasser: Friedrichstraße 60, 6000 Frankfurt/M.

 

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