Teil II des Artikels:

Herzinfarkt : 'Der Strophanthin ( = Ouabain ) - Report'

Die Stoffwechselentgleisung des Myokard als wahre Ursache für den Infarkt, seit 120 Jahren erfolgreich bekämpft durch das Glykosid Strophanthin.

 

 


Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-

Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist.
"

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

 

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
konnten Sie diese Petition im Internet mitzeichnen unter

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

 

Zur Grundrechtswidrigkeit einer Beschränkung der öffentlichen Mitzeichnungsfrist

 


 

 

 

 

Teil II

 

 

Inhaltsverzeichnis:

Teil II. : Zur Pharmakologie des Strophanthingebietes

2.1. Applikation und Galenik
2.2. Mittel der "mächtigsten" Wirksamkeit
2.3. Dosierungs-Höhe und Dosierungs-Wahl
2.4. Oral: Ungiftigkeit und therapeutische Breite
2.5. Intravenös: Giftigkeit und therapeutische Enge
2.6. Dosierungsrelation nach Fraenkel/Schettler
2.7. Resorption stets loo%. Begriff und Nachweisweismethodik
2.8. Zuverlässigste Wirkungskonstanz, Unzerstörbarkeit
2.9. Bio-Assimilation, Zwei-Substanzen-Erkenntnis
2.10. Übertritt des Strophanthins ins Myokard
2.11. Blut-Wirkspiegel
2.12. Halbwertzeiten der Blutspiegel

 

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Dieser Teil referiert über Einzelheiten und Meßgrößen zur Galenik, Applikation, Resorption, Blutspiegelhöhe u.dgl. von Strophanthin. Denn ein Bekanntsein solcher Daten gilt bisweilen als Voraussetzung dafür, dass generationenlange Erfolge klinischer und praktischer Therapien als glaubwürdig anerkannt werden könnten durch Dienststellen, die sich zum Anerkennen oder Aberkennen therapeutischer Realitäten für legitimiert ansehen.

Die hochschul-klinischen Auskunftswünsche betreffen auch die Frage "Was ist Strophanthin" überhaupt ?

Hierzu vorweg: Die Strophanthusglykoside (Strophanthine) gehören wie die Digitalisglykoside zu den herzwirksamen Pflanzenglykosiden.

Botanisches zu den mehr als 40 Strophanthusarten und Chemisches zu den zahlreichen Strophanthinen in der Monographie Baumgarten-Förster. Unsere Ausführungen beziehen sich wesentlich auf das g-Strophanthin (Ouabain).

 

 

2.1. Applikation und Galenik

Die klassische Strophanthintherapie arbeitet klinisch seit 1861 mit oraler Verabreichung von g-Strophanthin.

Ihr Erfolg offenbarte sich schon aus der Ur-Anekdote der Strophanthin-Entdeckung 1859, aus diesem berühmtesten "Doppelblindversuch der Natur" in der Medizingeschichte: Ein Botaniker hatte versehentlich seine Zahnbürste mit zerbröseltem Strophanthus-Samen verunreinigt, und beim Zähneputzen bemerkte er nicht nur den widerlich bitteren Geschmack des Samens, sondern "immediately" darauf eine wohltuende Wirkung an seinem Herzen.

Dank dieser prompten, sicheren, positiven Wirkung bei

oraler Applikation

(der Botaniker hatte seine Bürste oral benutzt, nicht intravenös) hat der schottische Arzt Fraser sofort ab 1859 die oral anzuwendende Tinctura Strophanthi entwickelt, klinisch erprobt, als überragend fortschrittlich befunden, und sie gehört seit 1861 zum bewährten Arzneischatz der klinischen wie ausserklinischen Phytotherapie.

 

 

2.2. Mittel der "mächtigsten" Wirksamkeit

Wegen der erstaunlichen Ungiftigkeit oralen Strophanthins ( 2.4.) kann fast beliebig hoch dosiert werden, und damit werden auch besonders hohe Effekte erzielt; im Gegensatz etwa zur Digitalis, die wegen ihrer obligaten Toxizität immer nur begrenzt dosiert, immer nur beschränkt wirksam werden kann.

Daher gilt mit Blick auf die Inotropie ( 3.1. ) schon seit dem vorigen Jahrhundert das orale Strophanthin in der Wissenschaftsliteratur als

"das mächtigste" aller Herzglykoside (Hager 1892),

als weit "überlegen" speziell der Digitalis (Brestowski 1891).

Hinweise auf ältere Erfolgsberichte (z.B.von L.v.Krehl 1901) im Lehrbuch nach Anlage 8.

Wegen der Sicherheit der Wirkung und wegen der Ungefährlichkeit überhöhter Dosierung bedurfte es nicht spezieller Galenikversuche.

Wenn zusätzlich zur altbewährten Tinktur später noch weitere orale Applikationsformen entwickelt wurden, so aus anderen Gründen: des Geschmackes wegen mit dem nur wenig bitteren Reinstrophanthin (Arnaud, Thoms u.a. seit den 1880-er Jahren) z.B. in Tropflösung, Zerbeißtabletten oder Zerbeißkapseln, für magenempfindliche Kranke auch in der Galenik magenresistenter Schluck-kapseln und Dragees. Details in den "Roten Listen" seit 1949 und in Hersteller-Druckschriften.

 

2.3. Dosierungs-Höhe und Dosierungs-Wahl

Die Dosierung oralen Strophanthins war stets die gleiche, wie heute:

ein- bis mehrmals
täglich mehrere oder viele Milligramm;

um die Jahrhundertwende z.B. empfohlen - als Resümee aus 40 Jahren Erfahrung! - oft um 12-25 mg pro dosi,
bis um 75 mg pro Tag

Je nach Bedarf auch weniger oder mehr, was bei der Ungiftigkeit oralen Strophanthins (2.4.) unbedenklich möglich ist.

Bestimmte Vitien z.B. verlangen auch heute wegen spezifischer Linksmyokard-überforderung jene
75 mg täglich oder mehr (s.u.).

Die Dosiswahl richtet sich allein

nach Bedarf und Erfolg im Einzelfall,

niemals nach generalisierenden Klischees für Applikationsdosen oder Blutspiegel.

Das hat der Schöpfer und Spitzenkönner der modernen Strophanthintherapie - Prof. Edens, Düsseldorf - seit den 1920-er Jahren aufgezeigt.

Und damit hat er manche therapiefremden Versuche aus späteren Regressionszeiten -etwa zu Sättigungs-, Abkling-, Dosierungs- oder Spiegel-"Normen" - entbehrlich gemacht. Insofern selbstverständlich, als die Herzmuskeln je nach ihrem Zustand auf gleiche Mittel in gleicher Dosis oder Spiegelhöhe wesensverschieden ansprechen, therapeutisch wie toxisch;

und als auch jene 'Normen" grossenteils nach toxischen, nicht therapeutischen Parametern entwickelt wurden.

Aus dieser Generalregel "Nur nach Bedarf und Erfolg" stammt ja auch jene klinische Hochdosierung bei bestimmten Vitien.

Solche Kranke sind objektiv wie subjektiv erst mit besonders hohen Dosen voll suffizient; z.B. erst mit 75 mg täglich, nachdem ihnen zuvor 60 oder gar 40 mg täglich dafür nicht ausgereicht hatten.

 

 

2.4. Oral: Ungiftigkeit und therapeutische Breite


Die Ungiftigkeit oralen Strophanthins ist nicht nur aus Klinik und Praxis bekannt, sondern noch deutlicher aus Suizidversuchen, die ausnahmslos mißlungen sind.

Einmaldosen von mehreren Hundert Milligrammen blieben symptomlos von seiten des Herzens. Nach einer Einzeldosis um 900 mg wurden zwar flüchtige Übelkeit, Reizmyokardanomalien und ST-Veränderungen beobachtet, aber sie waren schon nach drei Tagen wieder zu subjektiv wie objektiv "bestem Wohlbefinden" spontan abgeklungen (Ott). Diesem Suizidversuch war eine Klinikaufnahme abgelehnt worden, weil orales Strophanthin nach "allgemein anerkannter" akademischer Schulmeinung auch in beliebiger Dosishöhe voll unre-sorbier sei, also auch unfähig zu jeglichem Effekt.

Dieser um 1950 aufgekommenen Ideologie war Ch.Kroetz schon 1951 aus analogem Anlaß entgegengetreten:

Wenn Unterdosierung unwirksam bleibt, doch Über-dosierung stört, dann muss nach seriöser Wissenschaftslogik zwischen diesen Fehldosierungen die optimale klinische Vollwirkdosis liegen.

Sie liegt hier ( 2.3.) unverändert seit 1861. Auch wo Kranke nicht aus Suizidabsicht, sondern aus Unverstand oder Angst sinnlos über den Bedarf hinaus dosiert hatten (z.B. um 200 mg), da konnten Überdosierungsschäden klinisch nie festgestellt werden.

Danach beträgt die therapeutische Breite

oralen Strophanthins
für den Menschen mindestens etwa 500:1.

Das erklärt, warum sich für Strophanthin die bekannten Intoxikationssymptome, "Kumulations"-Überlegungen ( 2.11.), Inkompatibilitäten, unerwünschten Wechselwirkungen, Gegenanzeigen, Anwendungsbeschränkungen, Warnhinweise, Zeitwahlvorschriften usw.

immer nur auf die intravenöse (präresorptiv native) Form beziehen,
nicht auf die orale
(postresorptiv assimilierte; 2.9.).

So nach Vergleichserfahrungen im Massengebrauch für Millionen Herzkranke seit 1906, so nach Recherchen und Bekanntgaben amtlicher Informationssammelstellen für Arzneischäden (Arzneikommissionen, Gesundheitsbehörden, Toxikologiezentren usw.) ( 3.2.7.)

Ein abweichendes Verhalten bestimmter Tier- (und Pflanzen?)-Gattungen bleibe auch hier ausgeklammert, wie in der Pharmakologieliteratur sonst (Forth u.a.).

 

 

2.5. Intravenös: Giftigkeit und therapeutische Enge

Erst 1906 war die Spritztechnik genügend entwickelt für eine intravenöse Zufuhr des Strophanthins als dessen zweiten Applikationsweg (z.B. wegen des widerlichen Tinkturgeschmacks).

Sofort ergaben sich zwei Überraschungen:

· Erstens ist das intravenöse Strophanthin

hochgiftig
mit therapeutischer "Breite" innerhalb
nur etwa 2:1 bis 4:1,

es muss also sehr sorgsam dosiert werden.

und

· Zweitens wirkt es - auf gleiches Arzneigewicht bezogen - wesentlich intensiver.

Schon der Badearzt Fraenkel als Initiator der Strophanthin-Spritztherapie hat darauf hingewiesen und hat die intravenösen Dosen auf weniger als 1 mg begrenzt.

Die damalige Schulpharmakologie wollte ihm das als bloß praktische (also ignorierbare) Erfahrung nicht glauben und empfahl doktrinär weiter die altbewährten hohen oralen Dosen als vermeintlich wissenschaftlich exakt auch zum Injizieren; z.B. 10 (zehn) Milligramme i.v. (Penzoldt 1908).

Die Schäden waren erschreckend.

Aber sie sind nicht dem Mittel anzulasten, wie Schmiedeberg dozierte, sondern der Therapiefremdheit einer Lehrpharmakologie, die sich für legitimiert hält, Erfahrungsrealitäten der Praxis ungeprüft mißachten zu dürfen ( so seit Schmiedeberg 1906).

Aus gleichem Verhalten haben dann spätere Hochschulkliniker die winzigen intravenösen Dosen auch oral verabreicht,

vorhersehbar nur Nicht-Erfolge erzielt,

und mit system-immanenter Zweitlogik daraus vermeintlich wissenschaftlich exakt eine Wirkungs-Unmöglichkeit auch der altbewährten klinischen Erfolgsdosen als bewiesen ausgegeben.

 

 

2.6. Dosierungsrelation nach Fraenkel/Schettler

Die Dosierungsrelation zwischen dem kräftiger wirkenden intra-venösen und dem schwächer wirkenden oralen Strophanthin

liegt seit Fraenkels Erkenntnissen ab 1906 meist bei

etwa 1:2o (bis 1:25).

Befolgt mithin der Arzt diese Differentialdosierung, so erzielt er mit oralem Strophanthin gleiche klinische Therapiewirkungen wie mit intravenösem: Äquivalenzrelation.

Das wurde später von Augsberger (ebenfalls an klinischen Parametern) bestätigt, und Schettler wiederholt diese Zahlen in seinem Lehrbuch

als Basis für gleichen Erfolg des Strophanthins

auf beiden Zufuhrwegen.

Nicht zu verwechseln ist allerdings diese Äquivalenzrelation 20:1 mit der Relation zwischen den therapeutischen Breiten 500:1 und 2:1 ( 2.4. und 2.5. ).

Schon die Größe des Unterschieds zwischen diesen Relationen zeigt, daß Wirkungsweisen wie Inotropie und Toxizität wesensverschiedenen Kategorien zugehören ( 3.2.6. und 3.2.7. )

Nicht zu verwechseln ist vor allem die

Äquivalenzrelation 1:20
(mißverständlich auch als 5 % geschrieben)

mit einer Resorption von bloß 5 Prozent,
also Verlust von 95 % durch den Kot, wie zeitweilig unzutreffend gelehrt wurde.

Denn:
Resorption stets loo%.

 

 

2.7. Resorption stets loo% - Begriff und Nachweisweismethodik

Zur Begriffs- und Methodenzucht vorweg:

Die "Resorption" eines oral verabreichten Mittels - etwa Traubenzucker oder Strophanthin- ist definiert als dessen Übergang aus dem Lumen des Mund-Magen--Darm-Kanals ins Blut, in den übrigen Organismus; und Nicht-Resorption ist dessen Verbleib im Lumen (Kot) mit folgender Ausscheidung ("ins Klosett" nach verbreitetem Modus dicendi).

Stets ergibt die Summe aus Resorptions- und "Klosett"-Anteil die 100% der verabreichten Substanz.

Das heißt:

die Aussage, ein Stoff werde bloß teilweise (etwa nur zu 30%) resorbiert, ist ärztlich seriös (wissenschaftlich erstlogisch) erst dann statthaft, wenn zuvor der Rest (hier 70%) tatsächlich im Kot quantitativ nachgewiesen ist.

Unzulässig wäre also die "Urin-Logik" (Sons): wenn von Traubenzucker oder Strophanthin nur 5% im Urin wiedergefunden wurden, seien ihre Restmengen von 95% unresorbiert ins Klosett gegangen.

In diesem Sinn ist aus wissenschaftlicher Methoden- und Begriffszucht erwiesen:

Orales Strophanthin wird zu 100% resorbiert.

Das war schon in den 1920-er Jahren exakt dokumentiert. Mit den damals bereits hoch-entwickelten Nachweismethoden konnten niemals unresorbierte Strophanthinreste oder -metaboliten im Kot nachgewiesen werden (H.H.Meyer, Pharmakologielehrbuch 1932).

Seit 1952 ist zudem aus ergänzenden klinischen Untersuchungen an Patienten mit Anus praeter am Ende des Dünndarms bekannt, dass diese Vollresorption bereits im Dünndarm innerhalb der ersten Stunde abgeschlossen ist.

Mit modernster Methodik wurde das kürzlich auch für Langzeittherapie mit Tagesdosen um 75 mg bestätigt. Der dabei entleerte Dünndarmkot läßt (genau wie bei früheren Analysen) weder unresorbierte Reste noch Abbauprodukte (Metaboliten) erkennen.

Bei der Empfindlichkeitsgrenze der Methoden belegen diese Fakten eine Resorption schon im Dünndarm von mindestens 99,8%.

Das so resorbierte orale Strophanthin gelangt rasch ins Blut, dann rasch von dort weiter in die Gewebe.

Im Blut leicht zu messen und lang bekannt sind seine In- und Evasionsgeschwindigkeiten, Konzentrations-(Blutspiegel-)Höhen ( 2.11.) und deren jeweilige Dauer.

Aus diesen Daten ist abzulesen, in welcher Größenordnung Strophanthinmengen so das Blut passiert haben.

Und in der Tat war bei dieser Richtigkeitskontrolle sonstiger Resorptionsresultate die Wiederfindungsquote schon im Blut "nahe loo%" der applizierten Dosis (M.v.Ardenne et al., Card.Bull. 12/13, 1976; 16/17, 1978/79).

Dies zwar nur als Näherungswert, doch ausreichend exakt, um das dem Schulmedizinbereich einzig anerkannte Null- oder Kaumresorptions-Dogma zu entkräften; und zugleich als Beitrag zur vieldiskutierten (Bleuler, Kuhn, Schöffler u.a.) Frage nach einer Glaubwürdigkeit von Glaubenslehren in akademischen Schulapparaten, die durch dienstliche Lehrzucht an ihre "anerkannten" Glaubensnormen gebunden sind.

Dieses Dresdner Team nutzte also ein Wissenschaftsverfahren zum Ermitteln strömender Substanz- oder Flüssigkeitsmengen in Stromsystemen, das sich analog auch im Koronarangiogramm seit 1958 zur Richtigkeitskontrolle des Koronarismus als aufschlussreich erwiesen hat:

hinter einem Totalverschluss offenbart die normal gefüllte Fortsetzungsstrecke aus den analogen Meßdaten (für Zu- und Abflußge-schwindigkeit, Kaliberstärke und Kontrastmittelkonzentration), dass der Blutstrom schon im Gefäß keineswegs insuffizient ist, also im Myokard sogar supersuffizient ( 3.2.9.2.; siehe Anlage 12, S.1186/87; auch nach Literaturziffer 10 dort).

Zur Resorptionsfrage bezeichnete daher das Team die schulübliche Null- oder Kaumresorptionslehre als ebenso

"sinnlos" und physikalisch fehlerhaft,

wie die Koronarinsuffizienz--Ideologie von 1932 durch die Angiographietechnik seit 1958 als falsch aufgezeigt ist - als "sinnlos" (Sons), als "Nonsense" (Pickering/ Oxford 1967).

Doch entgegen diesen Wissenschaftsresultaten bleibt die akademische Kardiologie weiter auf diese, ihr gültige Koronarhypothese verpflichtet, sie tabuiert dafür das Strophanthin als wirkungsunfähig wegen Null- oder Kaumresorption (Schettler über Massenmedien), und die ebenso dem Lehrstoff verpflichtete Schulpharmakologie hat diesen Resorptionsdefekt zu beweisen.

Dies vollzog F.Groß/Heidelberg 1979. Dafür folgte er ausschliesslich gerade jener "Urin-Logik" (Sons), d.h. er prüfte lediglich den Urin, fand darin die lehrobligaten 0-5% der oral verabreichten Strophanthinmenge,

weigerte sich aber trotz Sachverständigen-Hinweisen,

je die klassischen Kotanalysen, auch jene Dresdner Blutanalysen von 1976 (s.o.) zur Richtigkeitskontrolle heranzuziehen; und unsachgemäß folgerte er, damit gehe ein Klosettanteil von 95-100% verloren.

Und weiter als Public Relation des Lehrsektors:

Diese Therapie seit 1861 mit ihrer Infarktverhütung seit 1928 sei "völlig unsinnig", sei bloß "Irrtum" gewesen (Bayer), schon ihre Erwähnung sei "Unverschämtheit" (Bleifeld), wegen ihres übergrossen Klosettanteils sei sie "unanständig" (Greeff),

und ohne jeglichen Widerspruch gehorcht das Lehrkorps diesem Strophanthintabu.

In Anlage 1 ist das akademische Nicht- oder Kaumresorptionsdekret dem wissenschaftlichen Vollresorptionsnachweis gegenübergestellt.

 

 

2.8. Zuverlässigste Wirkungskonstanz, Unzerstörbarkeit

Die zuverlässige Vollresorption bringt eine zuverlässige Konstanz der Wirkung mit sich:

Die gleiche Dosis oralen g-Strophanthins hat im gleichen Herzen - solange dessen Zustand gleich bleibt - stets die gleiche Wirkung.

Diese klinische Erfahrung wurde kürzlich von Belz mit oralem Strophanthin auch experimentell bestätigt.

Im Gegensatz dazu zeigen andere Herzglykoside (Digitalis usw.) eine oft starke Wirkungsstreuung, die auch mit Galenik, Blutspiegelkontrollen usw. nicht zu bewältigen ist. Sie wird lehrüblich daraus erklärt, dass diese Nicht-Strophanthus-Glykoside nur teilweise mit wechselnd starken Anteilen resorbiert werden und oft große Reste (z.B. mehr als 3o%) mit dem Kot verloren gehen. -

Weitere Voraussetzung zu dieser Wirkungskonstanz:

g-Strophanthin wird im Lumen des Magen-Darm-Kanals nicht zerstört, verändert oder abgebaut, weder durch Magensäure, Galle oder Verdauungsfermente, noch durch Bakterieneinwirkung oder sonst.

Auch das wurde schon vor l932 dokumentiert, dann erneut 1952 und kürzlich wieder, in vivo wie in vitro. Ausnahmen konnten noch nie aufgezeigt werden.

 

 

2.9. Bio-Assimilation, Zwei-Substanzen-Erkenntnis

Die Ungiftigkeit der altbewährten Dosen oralen Strophanthins beruht also nicht auf "Nichtresorption" oder "Zerstörung" im Lumen des Verdauungstraktes. Sondern verdankt wird sie

einer bio-logischen Substanzassimilation im Kontakt mit lebenden Zellen während der Passage durch die Schleimhaut.

Dieser weitverbreitete enzymatische Naturvorgang ist seit langem in vitro modellhaft auf-gezeigt (z.B. Strath-Verfahren) und wird auch für andere Arzneien therapeutisch genutzt.

Das Ergebnis solchen Stoffwandels:

das postresorptive Strophanthin

ist eine andere Substanz

als das präresorptive (native) Strophanthin, das bei intravenöser Zufuhr in dieser Nativform wirksam wird.

Daraus resultiert nicht nur jene Entgiftung mit Dosisänderung, sondern auch eine Verschiebung des Schwerpunkts klinischer Wirkungen vom inotropen zum chemotropen Effekt hin, ausserdem eine wesensverschiedene Pharmakokinetik zwischen prä- und postresorptivem g-Strophanthin.

Bahnbrechende Grund1agenforschungen hierzu kamen seit 1970 aus der DDR ( 11 Publi-kationen M.v.Ardenne im Card.Bull. und Drug-Research); und interessante Details zu diesem Substanzwandel des Strophanthins bestä-tigten Heidelberger Forscher (F.Gross et al.). ( 2.12.)

Diese Zwei-Substanzen-Erkenntnis hat manche Scheinwidersprüche aufgeklärt und aufgelöst; vor allem Widersprüche gegen die Erfahrungswirklichkeit, in die sich die Lehrpharmakologie mit ihrer schulischen Bindung an ältere Denkmodelle verstricken musste; Widersprüche, die zur "Gegnerschaft" mißleiteten gegen diesen dabei unverständlichen, lehrwidrigen Naturbereich.

 

 

2.10. Der Übertritt des Strophanthins ins Myokard

ist Sachverständigen (d.h. Kennern verläßlicher Primärliteratur mit grosser eigner praktischer Therapieerfahrung) seit jeher aus der Wirkung im Myokard evident:

für das orale Strophanthin seit der "Doppelblind-Zahnbürste" von 1859 aus seinen mächtigsten Therapieerfolgen,

für das intravenöse dann analog seit 1906.

Zweifel daran erhoben sich zwar um 1950 unter Nichtsachverständigen, doch wurden sie durch seriöse Grundlagenforschungen wieder aus-geräumt. Ein Beispiel dafür ist in Anlage 2 dokumentiert.

 

 

 

2.11. Blut-Wirkspiegel

Zu jener "mächtigsten" Herzwirkung oralen Strophanthins gehört als Voraussetzung

ein voller Wirkspiegel im Blut (Plasma).

Ihn kennt man tatsächlich, seit Blutspiegelbestimmungen auch für Strophanthin möglich geworden waren.

F.Gross dokumentierte 1979 nach nur einer einzigen perlingual resorbierten Dosis von 6 mg an Herzgesunden im Blutplasma Strophanthinspiegel, deren Maxima im Durchschnitt 2,5 ng/ml überstiegen.

Und M.v.Ardenne berichtete 1978 über Blutspiegel um 3,5 ng/ml zwischen der 5. und 15. Minute nach Zerbeißen einer Kapsel mit 6 mg Strophanthin.

Das ist sogar weit höher als der therapeutische Wirkspiegel intravenösen Strophanthins, der auf 0,5 bis 0,7 ng/ml beziffert wird (Forth et al.).

Und obwohl bei Herzkranken die Herzwirkung perlingual resorbierten Strophanthins (z.B. Schmerzfreiwerden bei Angina pectoris) meist schon nach etwa 10 Minuten eingetreten ist, waren besonders hohe Spiegel (bis über 4,6 ng/ml) sogar am nächsten und übernächsten Tag nachzuweisen.

Ergänzende klinische Studien auch an Herzkranken zeigten die Abhängigkeit der Blutspiegelhöhe von der Dosishöhe, doch zugleich die Ungiftigkeit oralen Strophanthins ( 2.4. ):

Waren die Patienten schon mit den üblichen Dosen oralen Strophanthins auf volle Therapiewirkung eingestellt, so zeigten sie auch lehrkorrekt suffiziente Blutspiegel; und entsprechend höhere, wo zum gleichen Erfolg höher dosiert werden mußte.

Aber selbst wo erst besonders hohe Dosen (z.B. täglich 75 mg als Dauertherapie Vitienkranker) einen ausreichenden Erfolg brachten, wo also Blut-spiegel herrschten, die für intravenöses Strophanthin hochtoxisch oder sicher tödlich wären, da waren die Kranken in vollem Wohlbe-finden ohne jegliche Intoxikationszeichen (wie z.B. Bradykardie, Ekg-Anomalien, Rhythmusstörungen, Erbrechen, Stenokardien oder Gelbsehen).

Zuverlässig vermieden ist bei oraler Applikation allerdings auch der "gefährliche" (Köhler) Peak von etwa 50 ng/ml im Blutplasma, der sofort nach Gabe von 0,25 mg i.v. zustandekommt (M.v.Ardenne, F.Gross).

Und obwohl F.Gross schon nach einer einzigen oralen Dosis von 6 mg noch 48 Stunden später Blutspiegel bis über 4,6 ng/ml fand, gab es auch bei täglich 5 mal 15 mg über Monate keinerlei "Kumulation", weder im Blut noch im Herzen oder sonst (briefliche Mitteilung Heimburg).

Also auch hieraus jene altbekannte Ungiftigkeit oralen Strophanthins trotz hohen Wirkungen und Spiegeln. - Zur Korrektur einer "Kumulations"-Unlogik vgl. Lehrbuch nach Anlage 8, S. 154-156.

Zwar beleuchteten Gross und Heimburg damit weitere Divergenzen zwischen wissenschaftlicher Erfahrungsrealität und akademischen Urteils- und Lehrnormen; schon deshalb, weil ihre klinische Labor-methodik noch nicht erlaubt, zwischen prä- und postresorptivem Strophanthin zu unterscheiden. Wer trotzdem nach solchen Blutspiegelzahlen fragt, ihnen also für ein An- oder Aberkennen von Erfolgen Bedeutung beimißt, für den ergibt sich schon aus diesen hochschul-klinischen Meßdaten das Motiv, ja die Pflicht, von bisheriger Ablehnung zur klinischen Anwendung der klassischen oralen Therapie fortzuschreiten.

 

 

2.12. Halbwertzeiten der Blutspiegel

Nach "Halbwertzeit" wird gefragt als dem Zeitraum, innerhalb dessen der anfänglich höchste Blutspiegel einer Arznei auf seine Hälfte abfällt.

Diesen Zeitraum zu kennen, ist zwar wichtig für manche Dysthetika ( 3.2.1.) wie z.B. für Schmerz- und Schlafmittel, -hemmer, -blocker, -antagonisten, überhaupt Anti-Drogen aller Art, damit Überdosierungsschäden durch ihren gewollt negativen Wirkungs-typ vermieden werden.

Aber für Euthetika ( 3.2.1.) die ihr Zielorgan zu bestimmten Normalisierungsvorgängen ohne toxische Nebenwirkungen anregen, ist die Sach- und Zeitbeziehung zwischen Blutspiegel und Erfolg wesensverschieden.

Das gilt besonders für die Wirkungen des Strophanthins je nach Applikationsweg:

Intravenöses Strophanthin z.B. erzeugt mit 0,25 mg einen Anfangsblutspiegel (Peak) von mehr als 53 ng/ml, der aber schon nach einer guten weiteren Minute auf weniger als die Hälfte abge-fallen ist, noch bevor eine Herzwirkung beginnen konnte (F.Gross et al. 1979). Dann aber, längst nach Abfall des Spiegels auf l% des Anfänglichen, können erstaunliche Wirkungen hervortreten.

Das demonstrierte der Badearzt Fraenkel als Gastarzt in der Klinik von L.v.Krehl, der als "Digitalispapst" vielen seiner ödematösen Rechtsherzkranken ("einen ganzen Saal voll") mit Digitalis nicht mehr hatte helfen können. Doch auf nur eine einzige Injektion Fraenkels (0,75 mg Strophanthin) kam es unter tagelang anhaltender Diurese zur vollen Rekompensation.

Also auch hier noch Hilfe durch Strophanthin, wo Digitalis schon versagt hat ( 3.2.5.).

Aber Hilfe kam hier durch Ingangsetzen eines Euthetisierungsprozesses, der dann endogen-autonom immer weiter voranschreitet, obwohl das Strophanthin jener einen Spritze längst aus Blut und Myokard nicht nur halb, sondern ganz verschwunden ist (Lehrbuch nach Anlage 8, S. 155).

Eine andere Diskordanz zwischen Blutspiegel, Halbierungszeit und Therapiewirkung zeigt das orale Strophanthin.

Auf eine einzige perlinguale Applikation ist

oft schon nach 5 Minuten selbst ein schwer gestörtes Blutströmungsbild wieder normalisiert (Kapillarmikroskopie, Draczynski 1951),

nach 8-10 Minuten eine Angina pectoris behoben (unzählige Praxiserfahrungen),

nach etwa 10 Minuten das Maximum der QT-Verkürzung im Ekg erreicht ( 2.10.; Anlage 2), obwohl um diese Zeiten nach F.Gross noch keine Spur Strophanthin im Blut meßbar ist, also auch nicht von "Halbwertzeit" die Rede sein kann.

Mit anderer Methode fand allerdings M.v.Ardenne schon zwischen der 5. und 15. Minute nach Zerbeißen von 6 mg Strophanthin Blut-spiegel um 3,5 ng/ml ( 2.11. ). Fragen nach Halbwertzeiten sollten daher angeben, auf welche Labortechnik sie abheben.

Auch die Wirkungsdauer kann enorm variieren.

Auf eine einzige intravenöse oder orale Strophanthingabe werden manche Stenokardiekranke für Tage oder Wochen beschwerdefrei, andere nur für Stunden, oft sogar dieselben Kranken zu manchen Zeiten so, zu anderen anders, obwohl die Dosis mit ihrem Blutspiegel und Halbwertzeitraum stets die gleiche ist.

Außerdem fand F.Gross bei den meisten Probanden das Maximum des Strophanthin-Blutspiegels (bis fast 5 ng/ml) erst 48 Stunden nach Gabe einer einzigen perlingualen Einmaldosis. Offenbar strömt Strophanthin durch Re-Invasion aus Gewebsdepots hervor, aber in nochmals veränderter Form mit wieder anderer Pharmakokinetik ohne erneute Herzwirksamkeit.

Auch das ist seit langem geklärt und bekannt. Und auch das gehört zu der höchst "außergewöhnlichen Pharmakokinetik" des Strophanthins, die in keines der Kategorien-, Denk-, Frage- und Urteilsschemata der Schulpharmakologie paßt (M.v.Ardenne 1972 ).

Dazu kommt eine erstaunliche Vielfalt wesensverschiedener Herz-Partialfunktionen (Sensibilität, Metabolie, Rhythmik, Kontraktions-, Relaxations- und Drucksteuerungen, Reizbildungs- und -leitungsvorgänge und ihre Hemmfaktoren, Trophik, Timing aller Abläufe, Suffizienz der hierzu nötigen neurokardialen Rezeptoren, Schaltganglien und Effektoren innerhalb des Myokards usw.; vgl.Lehrbuch nach Anlage 8); eine Vielfalt auch ihrer Störungen (Dysthesien)

und ihrer Beeinflußbarkeiten nach Art, Maß und Zeit durch prä- und postreporptives Strophanthin.

Die allzu einfache Frage nach

"der" Zeit oder Wirkung
"des" Strophanthins
in "dem" Myokard

( alles im Singular ) entspricht zwar Schmiedebergs therapie- und sachfremder Programmierung, doch ist sie ärztlich wie wissenschaftlich eine unbeantwortbare Unfrage. Analysen hierzu in Zeitschrift "Hippokrates" 1952, S. 205, 245, 300.

Die vom Lehrsektor so oft gestellte Frage nach Halbwertzeiten ist aber auch rechtlich irrelevant. Selbst wenn der Gesetzgeber irgendeine Institution legitimiert hätte, entgegen Verfassungs- und Arztrecht die Edentherapie als nicht schulgemäß vom Gebrauch in Insider- oder gar Öffentlichkeitskreisen auszuschliessen: er würde dieses Kriterium nie als verbotsrechtfertigend anerkennen.

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zu Teil III

 

 

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