Teil III - 1 des Artikels

Herzinfarkt : 'Der Strophanthin ( = Ouabain ) - Report'

Die Stoffwechselentgleisung des Myokard als wahre Ursache für den Infarkt, seit 120 Jahren erfolgreich bekämpft durch das Glykosid Strophanthin.

 

 


Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

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Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist.
"

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

 

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
konnten Sie diese Petition im Internet mitzeichnen unter

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

 

Zur Grundrechtswidrigkeit einer Beschränkung der öffentlichen Mitzeichnungsfrist
 


 

 

 

 

Teil III: Zur Myokardiologie des Strophanthingebietes

Inhaltsverzeichnis

3.1. Die Inotropie
3.2. Die Chemotropie
3.2.1. Wort, Begriff und Sache: Euthesie - Dysthesie
3.2.2. Die klinische Nutzung (Antistenokardie)
3.2.3. Auch Infarktverhütung, Infarktverbesserung
3.2.4. Das Objektive des Subjektiven
3.2.5. Zur Edens-Publizistik
3.2.6. Negativ-Chemotropie der Digitalis mit Infarkt-Provokation
3.2.7. Strophanthin korrigiert Digitalisschäden
3.2.8. Digitalis-Infarkte nach Schettler

 


Zum Inhaltsverzeichnis von ' Herzinfarkt : 'Der Strophanthin ( = Ouabain ) - Report' - http://www.melhorn.de/Strophanthin/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm

 

Vorbemerkungen:

Dieser Teil behandelt Vorgänge, die von Pharmakologen als Wirkungsweisen des Strophanthins (auf "Angriffs-punkte") im Myokard betrachtet werden, von Kardiologen dagegen als Reaktionsweisen des Myokards auf Strophanthin. Wie diese Betrachtungsweisen zusammengehören, zeige das Strophanthin an seinen zwei wichtigsten Wirkungen:

- Wenn in einem energetisch leistungsgeschwächten, doch schmerz-freien Herzen durch Strophanthin bloß die Leistungskraft normalisiert aber im Sensibilitätsbefinden nichts geändert wird;

und

- wenn in einem anderen Herzen mit Stenokardien, doch ohne Leistungsschwäche durch Strophanthin bloß normale Schmerzfreiheit geschaffen, aber in der Leistungskraft nichts geändert wird,

- dann liegt diese Gegensätzlichkeit der Ergebnisse nicht am gleichen Strophanthin, sondern an Verschiedenheiten der Herzzustände.

Dann bedarf es allerdings zur Beurteilung dieser Arznei und ihrer Wirkungsweisen auch präziser Kenntnisse derjenigen verschiedenen Organpathologien, auf die das Mittel einwirken soll.

Und das gilt besonders für euthetisierende Mittel ( 3.2.1.) wie Strophanthin, die nur bei Kranken wirken und bei ihnen nur in Richtung zur Gesundheit, die daher nur von Ärzten an ihren Kranken aus dem Anwendungsergebnis (Therapieverlauf) geprüft werden können.

An beiden Voraussetzungen fehlt es der Lehrpharmakologie, seit sie durch Schmiedeberg vor mehr als 100 Jahren auf ihren derzeitigen Zustand programmiert worden ist:

ausgeübt nur noch von Nichttherapeuten ohne Erfahrung an Kranken, beschränkt auf Laborarbeiten und auf Tierversuche, die im wesentliche nur dysthetisierende Mittel und Wirkungen zu studieren erlauben, und damit basierend auf der Gleichsetzung (Kategorienverwechslung) von Arznei mit "Gift" schlechthin. Auch hierzu: "Hippokrates" 1952, S. 205, 245, 300.

Darum ist auch das, was eine erfahrungsfremde Pharmako-Theorie als eine Prüfung des Strophanthins auf Wirksamkeit ansieht und fordert, für Therapiekenner gerade umgekehrt:

eine Prüfung der Herzen, ihrer individuell so verschiedenen Arten, auf das stets gleiche und längst erforschte Mittel anzusprechen:

der Reaktionstyp des Myokards als ein Hauptkriterium zur Herzbeurteilung (nicht Arzneibeurteilung), zum Therapieprogrammieren, zum Weiterentwickeln der Myokardiologie-Erkenntnisse, zum Kontrollieren von Lehrmeinungen auf Richtigkeit.

So hat Schmiedeberg von den zahlreichen Wirkweisen der Herzglykoside nur eine einzige erkennen können: die Inotropie (3.1.), und sie sei qualitativ kategoriengleich demjenigen Intoxikationszustand, den sie bei quantitativer Mehrdosierung über den Bedarf hinaus bewirke.

So in seinem Gefolge die Schulpharmakologie noch heute. Sie kennt als Herzmittel noch immer bloß drei Gruppen: die Glykoside nur zur Inotropie, die Antiarrhythmika, und die antistenokardischen sog. "Koronar"-Mittel, zu denen sie aber nicht das antistenokardische Strophanthin zählt.

Im Gegensatz dazu erkannten ärztliche Arzneiforscher mehr und mehr die Chemotropie der Herzglykoside als differentialtherapeutisch besonders wichtigen Wirktyp, und sie studierten vor allem die Bipolarität ihrer positiven bzw. negativen Wirkrichtung je nach Art des Glykosids.

Diese Chemotropie erkannt und genutzt zu haben, wurde schon in den 1940-er Jahren gefeiert als der wichtigste und grösste Fortschritt der Glykosidforschung seit Withering über Schmiedebergs Blickbeschränktheit hinaus (Eichholtz).

Von den zahlreichen Wirkweisen der Glykoside auf wesensverschiedene Partialfunktionen und -anomalien des Herzens ( 2.12) seien hier nur zwei behandelt: die Inotropie ( 3.1. ) und die Chemotropie ( 3.2.).

 

 

3.1. Die Inotropie

Sie ist diejenige Wirkqualität der Herzglykoside, die es einem geschädigten Myokard ermöglicht, seine abgesunkene Kontraktionskraft wieder anzuheben.

Zum Verständnis dieses Phänomens sind zwei myo-kardiologische Sachverhalte wichtig:

Angehoben wird eine abgesunkene Herzkraft höchstens bis zum Normalmaßdessen, was dem Myokard nach Lebensalter usw. möglich ist, nie darüber hinaus - "Normaler als normal" ist auch hierin biologisch unmöglich.

Darum wird z.B. beim Herzgesunden die ohnehin normale Kontraktionskraft nicht noch weiter gesteigert, bei ihm bleiben Glykosidgaben ohne Wirkung.

Und zweitens nutzt das Myokard seine unter Glykosideinfluss angehobene Kontraktionskraft immer nur bis zur situationsgemäßen Normalität.

In Ruhe ist also nur ein geringer Teil des so energetisch Ermöglichten aktualisiert, erst nach Maß einer Belastung dann mehr oder alles - auch hierin wie beim Gesunden.

Daraus folgt, dass die Inotropie der Glykoside

grundsätzlich nicht als "Peitsche" wirkt,

d.h. dass sie den Herzmuskel nicht zwingt oder zwingen kann zum Vollzug von Leistungen, die über das Maß des biologisch (metabolisch) Möglichen und jeweils situationsgemäß Nötigen hinausgingen.

Die "Peitschentheorie" zur Glykosidinotropie ( 3.2.9.1.) war daher sachfremd erdacht (Sons: als pharmakologische Rechnung ohne den Wirt des Myokards), d.h. sie entstammte einem Theoriebildungsbemühen, das "nur pharmakologisch" programmiert war, ohne myokardiologische Realitäten in die Kontextlogik miteinzube-ziehen.

Doch eben wegen dieser therapiefremden Irrealität war die Peitschentheorie nutzbar, um die ebenso irreale Koronartheorie gegen die Erfolge der Edenstherapie zu schützen ( 3.2.9.1. ).

Der Inotropieeffekt ist bei allen herzwirksamen Glykosiden ähnlich oder gleich, ohne die Positiv-Negativ-Polarität der Chemotropien ( 3.2.).

Auf welche Weise er dem Myokard ermöglicht, eine ver-schlechterte Kontraktionsfähigkeit aufzubessern, ist noch immer nicht genügend geklärt (Forth u.a.) Doch stört dieser Theoriemangel nicht die Therapie. Denn nach dem Ur-Grundsatz wissenschaftlichen Arzttums hat der Arzt eine aus praktischer Erfahrung bewährte Therapie auch dann anzuwenden, wenn Theoretiker noch nicht imstande oder gar dogmatisch kontrainteressiert sind, eine Erklärung (oder was ihnen dafür gilt) beizubringen.

Withering z.B. wird mit Recht als genial bahnbrechender Arzt dafür gefeiert, dass er die im Volk altbewährte Erfahrungsheilkunde mit Digitalis in die Lehrmedizin übernommen hat, obwohl nach damaliger Theorie weder erkennbar war, dass damit das Herz (nicht ein "Suchtwasser") behandelt wird, noch dass es um Insuffizienz und Glykoside geht.

Ebenso zu Recht wird daher die Inotropie des Strophanthins wie der übrigen Glykoside therapeutisch seit alters genutzt. Dass die hochschulklinische Erfahrungsheilkunde das orale Strophanthin seit 1861 als das "mächtigste" aller Glykoside ( 2.2.) herausgestellt hatte, galt seiner Inotropie.

Auf Widersprüche im akademischen Sektor gegen diese Fakten seit etwa 1950 wurde dann durch Wissenschaftler diese Inotropie oralen Strophanthins erneut vielfach dokumentiert.

Nur drei Beispiele daraus ( Anlage 3):

- M.J. Halhuber publizierte schon 1954 an klinischen Kranken mit chronischer Linksinsuffizienz "sehr gute" und "gute" Kompensationen durch orales Strophanthin so schnell und so häufig (schon nach 3 Tagen in 73% der Fälle), wie dies durch Digitalis nie gelingt, auch aus Chemotropie-Gründen (s.u.) nicht gelingen kann.

- Eine Dilatation insuffizienter Herzen als häufiges Begleitphänomen ihrer Insuffizienz bildet sich unter der Inotropie oralen Strophanthins oft signifikant zurück. -

- Und aus DDR-Grundlagenforschungen kamen Bestätigungen dieser Inotropie auch zum Quantitativen: nach der seit 1906 bewährten Äquivalenzrelation für die zwei Wege der Strophanthintherapie steigert sich bei Herzinsuffizienzkranken unter 6 mg oral die Kontraktionskraft des Myokards ebenso intensiv wie unter 0,25 mg intravenös.

 

 

3.2. Die Chemotropie

der Herzglykoside betrifft anderweitige chemische Einwirkungen dieser Phytotherapeutika auf den Chemismus (Metabolismus) des Myokards zusätzlich zum inotropen Effekt und von ihm auch weit-gehend unabhängig.

 

 

3.2.1. Wort, Begriff und Sache: Euthesie - Dysthesie

Unter verschiedenen solchen chemischen Einwirkungen ist heute

- angesichts der sintflutartigen Stenokardie- und Infarkt-Epidemie - theoretisch am interessantesten und praktisch am wichtigsten ein bestimmter Partial-Chemotropietyp, der als "die" Chemotropie seit Jahrzehnten immer mehr Anwendung und Interesse findet und auch hier als einziger Chemotropietyp betrachtet und so benannt sei:

Diejenige Chemotropie, die sich auf die Genese bzw. Verhütung von Stenokardien und Infarkten auswirkt.

Hierzu verhalten sich Strophanthin und Digitalis nicht nur verschieden, sondern gegensätzlich; denn

- Strophanthin wirkt positiv chemotrop, d.h. antistenokardisch und infarktverhütend,

- Digitalis dagegen wirkt negativ chemotrop,
d.h. in einem geschädigten Linksmyokard:

provoziert oder/und verschlimmert sie Stenokardien und Infarkte,

die mit Recht so gefürchteten Digitalis-Infarkte (Schettler, 3.2.8. );

doch

- Drogen ohne diesen Chemotropietyp (Placebos, "Koronar"-Mittel, Nervenblocker, Calciumhemmer usw.) bleiben ohne Einfluss auf diese Stenokardie-Infarkt-Zusammenhänge.

 

 

Das Schaubild zeigt in schematischer Prinzipdarstellung die Auswirkungen dieser pharmakologischen Kategorie; basierend auf qualifizierenden Praxiserfahrungen in Klinik und Sprechstunde, dann auch auf quantifizierend exakter Experimental-forschung (auch doppelblind) an Herzkranken (3.2.9.1.)

Dieser Themenkreis betrifft mit seiner Spiegelbildlichkeit im Biologischen die Hippokratischen Urkategorien der Euthesie und Dysthesie.

Euthesie ist die normale Wohlbeschaffenheit gesunder Gewebe, Organe und Organismen. Sie durch euthetisierende Maßnahmen oder Mittel (Euthetika) zu erhalten oder wiederherzustellen, sollte oberstes Ziel der Heilkunde sein.

Die Edens-Infarktprophylaxe ist Beispiel dafür.

Dysthesie ist jede krankhafte Mißbeschaffenheit.

Dysthetisierend, d.h. aus Absicht negativ wirkend sind Maßnahmen oder Mittel (Dysthetika) zum Unterdrücken von Krankheits-Symptomen oder -Detailvorgängen, wie z.B. -hemmer, -blocker, -senker, -statika, -antagonisten, -suppressiva, -inhibitoren, -lytika und Anti-Mittel aller Arten.

Sie sollten nur in alternativlosen Notlagen benutzt werden, denn sie wirken weder kausal noch heilend oder verhütend, doch ihre gewollt negativen (schädigenden) Hauptwirkungen schädigen stets analog auch auf unge-wollten Nebenschauplätzen (sog. Nebenwirkungen).

Diese Thematik mit ihrer Zielsetzung, Maßnahmen- und Wertordnung ist zwar Basis allen ärztlichen Wirkens, fehlt aber großteils noch in anders konsti-tuierten akademischen Kardio- und Pharmakologiebereichen mit zuge-höriger Pharmaindustrie. - Vgl. Lehrbuch nach Anlage 8; "Hippokrates" 1952, S. 205, 245, 300.

Über die faktischen Auswirkungen der Chemotropie ist in den Kapiteln 3.2.2. - 3.2.8. referiert, über die theoretische Abklärung ihres Wesens in 3.2.9. und 3.2.10.

 

3.2.2. Die klinische Nutzung (Antistenokardie)

der positiven Strophanthin-Chemotropie geht mit ihren Anfängen schon ins vorige Jahrhundert zurück. Damalige Hochschulkliniker verwende-ten und empfahlen für Kranke mit Herzbeschwerden besonders das "vorzügliche" (L.v.Krehl) orale Strophanthin, und gerade nicht Digitalis, die hierbei nutzlos bleibt oder verschlimmert (durch die USA-Forschung bestätigt).

Doch erlangte diese Chemotropie ihre heutige Aktualität erst, seit Edens 1928 das (intravenöse) Strophanthin als das potenteste, vielseitigste und bekömmlichste Antistenokardikum erkannt und 1931 bekannt gemacht hatte.

Unter seiner Strophanthinversorgung wurden alle seine Angina-pectoris-Kranken zuverlässig be-schwerdefrei und blieben dies weiter, solange sie damit versorgt waren; doch nach Unterbrechung dieser Therapie oder Umstellung auf andere Mittel (einerlei auf welche) litten sie alsbald wieder unter Stenokardien.

Dass ein echter Kausalzusammenhang zwischen Strophanthingabe und Schmerzverschwinden besteht, zeigte sich am anschaulichsten durch das Schmerzabklingen stets einige Minuten nach der Injektion. Es war ja auch eine Zufallsbeobachtung dieser Art, durch die Edens erst auf diese Substanzqualität und Wirkgesetzlichkeit aufmerksam wurde. Details in Anlage 8.

In den 1940-er Jahren bestätigte sich dann die Erwartung, den gleichen antistenokardischen Chemotropie-Effekt werde auch das orale Strophanthin bewirken, wenn nach der Fraenkel/Schettler-Relation richtig dosiert.

Darum hat die seit 1861 gebräuchliche orale Strophanthintherapie für diese Edens-Indikation seit Jahrzehnten solch wachsende Verbreitung und Wertschätzung gefunden:

unter den Stenokardie-Kranken wegen einfachster Self-demand-Eigenbehandlung nach Bedarf für laufendes Wohlbefinden;

unter Ärzten, die durch Kennerschaft hierin ein Plus vor der Konkurrenz haben;

und unter Pharmazeuten wegen wachsender Umsätze.

In Anlage 4 nur zwei Beispiele hierzu unter unzähligen gleichartigen in aller Welt:

Die Berliner Dohrmann-Klinik dokumentierte ausnahmsloses Schmerzfreiwerden unter Strophanthin-Zerbeißkapseln bei Kranken mit schwerer Angina pectoris, die aller "Koronar"-Therapie getrotzt hatte.

Und eine Ruhrgebiet-Studie dokumentierte, wie Stenokardie-Anfälle von Bergleuten unter Tage mit Hilfe von Strophanthin-Zerbeißkapseln so nebenbei kupiert werden, ohne dass sie wie sonst unter Strophanthinmangel zu "betriebsstörenden" Leiden auswachsen oder in Infarkte - auch mit tödlichem Ausgang - übergehen.

 

 

3.2.3. Auch Infarktverhütung, Infarktverbesserung

Schon 1930 hatte Edens erkannt, dass die antistenokardische Chemotropie des Strophanthins
zugleich

Infarkte verhütet.

Seine Erfahrungsregel:

"Solange unter Strophanthin stenokardiefrei,
solange auch infarktfrei
!"

Selbst Kranke, die schon mehrere schwere Infarkte durchgemacht hatten und jeden Moment ihren nächsten, gar tödlichen erwarten mussten - unter Strophanthin-Dauertherapie waren und blieben sie nicht nur beschwerdefrei, sondern bekamen auch keine Infarkte mehr (Details in Anlage 8).

Und dies ist dann naturgemäß ebenso auch durch richtig dosierte

orale Strophanthin-Dauerversorgung

erreichbar.

Aus zahlreichen Erfolgsstatistiken dazu hier in Anlage 5 nur ein einziges Beispiel aus der späteren Edensschule:

Von denjenigen Infarkten, die unter schulüblicher sog. Koronar-therapie

ohne Strophanthin
(im Bundesdurchschnitt mit 25% tödlichen Ausgängen)

so deprimierend unverhütbar auftreten, werden durch Strophanthin (ohne Koronartherapie)

96% verhütet,
ihre tödlichen Ausgänge zu 100 %.

Auch auf

Verlauf und Tödlichkeit unverhüteter Infarkte

wirkt sich Strophanthin mit seiner positiven Chemotropie positiv aus.

Ist bei einem Stenokardiekranken unter Versäumen des Strophanthinschutzes ein Infarkt aufgetreten, so wird durch sofortigen Strophanthin-Einsatz hochsignifikant sein Wachstum gestoppt, seine Ausdehnung kleingehalten, das noch nicht infarzierte Gewebe ausreichend vital erhalten, Schmerz und Schwäche zurückgebildet, die Abheilung erleichtert und beschleunigt, die Komplikationsrate (Schock, Kollaps, Rhythmusstörungen, Synkopen, Herzstillstände usw.) vermindert,

und all dies pauschal ablesbar aus der erstaunlichen Senkung der Letalität.

Auch sonst ist ja die Todesquote der am einfachsten meßbare, unbezweifelbar "objektive" Parameter für die biologische gewebseuthetisierende) Qualität einer Therapie.

Mit Anlage 6 ist das durch Zahlen belegt:

Während die prominentesten Universitätskliniken der Welt nach WHO-Recherchen mit ihrer lehrgebundenen "Koronar"-Therapie, mit aufwendigstem Intensivstationsbetrieb, doch ohne Strophanthin

eine Tödlichkeit ihrer Infarkte von mehr als 35 % erzielen,

konnte Edens schon vor 50 Jahren durch intravenöses Strophanthin ohne "Koronar"-Therapie , ohne Intensivstationen die Tödlichkeit auf knapp 4% senken,

auf nur etwa 11% der heutigen Rate.

Das heisst:

Von 100 heute schulkorrekt intensiv-therapiert sterbenden Infarktpatienten würden mindestens 89 durch Strophanthin nach Edens am Leben erhalten.

Offensichtlich sogar noch weit mehr:

Denn zu Edens' Zeiten wurden nur schwere, grossflächige Nekroseprozesse im Myokard mit ihrer stets hohen Letalität anatomisch richtig als "Infarkt" bezeichnet und erkannt.

Erst später wurden auch leichtere Stenokardieprozesse ohne Nekrosen, die nur Azidosezeichen im Ekg oder Enzymbefunde im Blut aufweisen, als elektrokardiographisch bzw. enzymatische "Infarkte" fehlrubriziert und nicht mehr wie damals "Angina pectoris" genannt.

Diese Nicht-Nekrose-"Infarkte" verlaufen sowieso leichter, wesentlich seltener tödlich, sind aber erheblich häufiger als die anatomisch echten Infarkte.

Unter Rückrechnung aus diesem Regressions-Begriffswirrwar präsentiert sich der heutige Mißerfolg von mehr als 35% Tödlichkeit (nach Schettler sogar 40%) als besonders erschreckend, der Edens-Erfolg mit nur knapp 4% Sterbequote unter echten Infarkten als besonders beglückend.

Ohnehin haben sich ja Intensivstationsbehandlungen als nutzlos gegen Infarkte erwiesen.

Das heisst:

nach amerikanischen Langzeit-Großstatistiken ist die Infarktsterblichkeit unter sog. Koronar-Maßnahmen ohne Strophanthin immer gleich hoch, einerlei ob klinisch intensiv behandelt wird oder einfach in der Familie des Kranken ohne jeden Apparateaufwand.

Und europäische Erfahrungen besagen dasselbe.

Verständlicherweise!

Denn die heutige Intensivtherapie beeinflußt ("behandelt") ja nicht den Infarkt selbst, sondern allenfalls beherrscht sie Infarkt-Komplikationen (Rothmund), die aber im günstigeren häuslichen Milieu seltener sind.

Das gleicht sich aus und erklärt jenes Gleichbleiben der Letalität.

 

 

3.2.4. Das Objektive des Subjektiven

Dem subjektiven Beschwerdefreiwerden der Angina-pectoris-Kranken unter Strophanthin liegt eine objektive Verbesserung des zuvor schmerzbildenden Herzmuskels zugrunde.

Also nicht bloß ein Betäuben der Schmerzwahrnehmung wie beim Abklingen eines Zahnwehs unter Schmerztabletten ohne Änderung des Zahnzustandes.

Denn erstens wirkt Strophanthin nicht derart anästhesierend oder analgetisch;
und zweitens kann das Wahrnehmen eines Herzschmerzes zwar durch Schmerztabletten ebenfalls geschwächt werden, doch fehlen dabei jene Änderungen im Myokardzustand.

Dass vielmehr mit der subjektiv antistenokardischen Strophanthinwirkung zugleich Objektives erreicht wird (z.B. Infarktverhütung nach Anlage 4 und Anlage 5 ) deutet ja auf materielle Re-Normalisierung des organischen Substrats (Myokards).

Das ist dann auch an sonstigen objektiven Parametern erkennbar; etwa an Ekg, Leistungsfähigkeit im Alltag oder Ergometertest, Lebensdauer, Entbehrlichwerden gewisser Therapiebemühungen usw.

In Anlage 7 ist ein solcher objektiver Zustandswandel im Verbund mit Stenokardiefreiheit unter Strophanthin nachgezeichnet; nicht als kurioser Sonderfall, sondern als sorgsam dokumentiertes Beispiel für Routineresultate der Edens-Therapie bei Stenokardie-kranken. Weiteres hierzu im Lehrbuch laut Anlage 8.

Solche objektiven Praxisrealitäten sollten dann fortbildend werden für Theoretiker, die sich berechtigt fühlen, vermeintlich Bloß--Subjektives der Kranken zu ignorieren, zu bestreiten oder zu verlachen, solange ihnen die objektive Grundlage dazu noch nicht gezeigt worden ist.

Das gilt erst recht für das Herz.

Darum ist das "miese" und "elende" Mißbefinden, das Linksmyokardkranke unter der für sie kontraindizierten Digitalisierung befällt ( 3.2.11.), nicht bloß auf Myokardsymptome beschränkt. Anlage 10 illustriert, wie ein Künstler das Subjektive unter Digitalis "objektiviert" hat.

 

 

3.2.5. Zur Edens-Publizistik

Die Resultate von Edens zur Antistenokardie und Infarktverhütung durch Strophanthin wurden zwar schon 1931 bekanntgegeben, aber von der "Schulmedizin" nie akzeptiert.

Sie konnten nur verstreut an wenig beachteten Stellen erscheinen, nicht in Massenblättern, die "repräsentativ" für diesen Lehrsektor waren; und sie konnten erst recht nicht eingehen in dessen Lehrliteratur, Ausbildungsprogramm und allgemeinen Gebrauch. Denn als "Gegner" dieser myokardialen Infarktverhütung bezeichneten sich Hochschullehrer, weil die ihnen obligate Koronar-Lehre das verlange.

Es blieb ebenso ohne Einfluß, dass der Hochschullehrer Edens betonte, auch auf der Hochschule

"diene der Arzt dem Leben, nicht den Lehren"

und

"Dem Wissenschaftler sei die Naturwirklichkeit vorrangig vor Lehrideologien!"
( 3.2.9.1.).

Überdies: Obwohl Edens die Infarktverhütung mit dem der Schule längst "anerkannten" intravenösen Strophanthin dokumentiert hatte, wurde sogar damit jede Nachprüfung verweigert.

Das bestätigt:

Casus belli gegen diesen Fortschritt war

nicht die Arznei oder ihr Darreichungsweg,

sondern die Tragik, dass weitere Verbreitung dieser Lebensrettungen tödlich werden müsste für eine Glaubwürdigkeit der zwar erfolglosen, doch noch immer offiziellen Koronarlehre (zitiert nach E.Sons, 1888-1968, Kliniker, Edensschüler und Historiker für Medizinscholastiken und ihre Widerstände gegen Wissenschaftsfortschritte).

In Anlage 8, Kap. 13 E (S. 156-162) des Linksmyokardiologie-Lehrbuchs "Myokardinfarkt" ist die spärliche Publizistik über den reichen Stoff bis zu Edens' Tod 1944 referiert, geordnet, gewürdigt.

Spiegelbildliches zur Positiv-Chemotropie des Strophanthins mit seiner Infarkt-Verhütung zeigt der Erfahrungsbereich Negativ-Chemotropie der Digitalis mit Infarkt-Provokation.

 

 

3.2.6. Negativ-Chemotropie der Digitalis mit Infarkt-Provokation

Unter Digitalis werden Stenokardien, Angina pectoris und sonstige Herzbeschwerden nicht nur nicht gebessert, sondern allzuoft signifikant verschlechtert oder überhaupt erst manifestiert:

Digitalis-Stenokardien.

Weil ohnehin jedem Angina-pectoris-Leiden die Tendenz und Gefahr zur Infarktbildung innewohnt, wird sie durch Digitalis gesteigert und aktualisiert, auch bis zu den berüchtigten

Digitalis-Infarkten.

Und wo ein Infarkt (einerlei ob mit oder ohne Digitalis entstanden) wegen zusätzlicher Herzschwäche unter Digitalis gesetzt wird, da verläuft er signifikant schwerer, mit höherer Letalität:

Digitalis-Tödlichkeit der Infarkte.

Das wurde seit den 1920-er Jahren immer klarer erkannt. Daher die Warnung von Edens:

"Bei Kranken mit Herzbeschwerden aller Art Finger weg von Digitalis!
Bei ihnen nur Strophanthin !"

und daraus die von Edens aufgebaute Glykosid-Differentialtherapie zur Entscheidung, wo Digitalis indiziert oder verboten ist, wo ein Wechsel von Digitalis zu Strophanthin nötig, gar lebensrettend ist.

Diese seit Generationen bekannte Naturgesetzlichkeit herrscht unverändert weiter, und ihre Auswirkungen sind denjenigen Ärzten evident die den Gegensatz noch kennen und nutzen können.

Beispiele aus diesen Erfahrungen differenzierender Herztherapie zeigt Anlage 9.

Auch in der

Herzinsuffizienz-Therapie
(Nutzung des Inotropie-Effekts der Glykoside)

spielt die Chemotropie oft störend oder helfend mit. Denn die negative Chemotropie beeinträchtigt nicht nur Befinden und Ekg, sondern je nach Zustand des Myokards auch die Kontraktionskraft.

Daher wird durch Digitalis - trotz ihrer "an sich" positiven Inotropie - eine Herzinsuffizienz oft nur ungenügend oder gar nicht gebessert, bisweilen sogar primär verschlimmert.

Mit Überwechseln auf Strophanthin erlischt dann nicht nur jene Inotropiehemmung durch die negative Digitalis-Chemotropie, sondern die positive Strophanthin-Chemotropie steigert noch den Inotropieeffekt.

Hieraus schon im 19. Jahrhundert die Erfahrung mit oralem Strophanthin, die seit Fraenkel und Edens dann auch für das intravenös Strophanthin bestätigt wurde:

Strophanthin hilft schon da, wo Digitalis noch nichts nützt

und

Strophanthin hilft auch da noch, wo Digitalis bereits versagt.

Ärzte, die je nach Modetrend ihrer Lehre nur noch Digitalis und nicht mehr Strophanthin kennen, mißdeuten dieses Digitalisversagen leicht als Symptom unbeeinflußbarer "Koronarinsuffizienz" oder Myokarddegeneration; aus Mangel an Vergleichsmöglichkeit erkennen sie es nicht als Folge der Gegensätzlichkeit von Glykosid-Chemo-tropien.

Dass orales Strophanthin als das inotrop "mächtigste" aller Glykoside gerühmt wurde, beruht also nicht bloß quantitativ darauf, dass es dank seiner Ungiftigkeit fast beliebig hoch dosiert werden kann ( 2.1.), sondern auch qualitativ darauf, dass seine positive Chemotropie den Erfolg seiner positiven Inotropie noch steigert;

im Gegensatz zur Digitalis, die ihren Inotropie-Effekt durch ihre negative Chemotropie abschwächt, aufhebt oder ins Gegenteil verkehrt.

Das ist erkennbar und erforschbar, wo Euthetisierungsmaßnahmen den Einfluß einer Negativ-Chemotropie hemmen oder ausschalten (vgl. Lehrbuch nach Anlage 8)

Präziser und allgemeiner:

Dass Glykoside überhaupt toxisch wirken können,ist durch bestimmte Arten ihrer Negativ-Chemotropie bewirkt,nicht durch ihre Inotropie,die hierzu wesensgemäß (kategorial) ausserstande ist. ( 2.6.; 3.2.7. )

 

 

3.2.7. Strophanthin korrigiert Digitalisschäden

Das ergibt sich aus der Spiegelbildlichkeit innerhalb gemeinsamer Wesens-(Kategorien-)Gleichheit dieser Chemotropie, die mit ihrem positiven Wirktyp im Strophanthin den Effekt des negativen Wirktyps der Digitalis zurückbildet.

Damit ist Strophanthin ein

Antidot gegen Digitalisschäden,

und zwar kausal wirkend aus gleichem Naturprinzip, daher besonders effektiv und bekömmlich.

Evident wird dies an den so häufigen Digitalis-Stenokardien:

Sind bei Kranken mit Linksmyokardschädigung - der "so-called coronary heart disease" - unter einer für sie kontraindizierten (weil negativ-chemotrop schädigenden) Digitalisierung Herzschmerzen aufgetreten, wie heute allzu oft unter diesem Fehler ("Digitalomanie", siehe 3.2.11), so werden sie durch Strophanthingabe, oral wie intravenös, besonders rasch und angenehm beseitigt. Meist schon innerhalb 10 Minuten durch den Strophanthin-Schnelltest in der Sprechstunde zum beglückten Erstaunen des Kranken.

Praktisch wichtig wird dieses Naturgesetz seit dem 19. Jahrhundert genutzt in Form der oralen Mischtherapie mit Digitalis und Strophanthin gleichzeitig nebeneinander her. Einzelheiten, Beispiele, Ekg-Belege, Normen usw. im Lehrbuch nach Anlage 8, S. 145-154,182.

Das heisst:

Wo ein Patient Digitalis braucht, etwa zum Bremsen einer Tachyarrhythmie, da muß er gleichzeitig Strophanthin erhalten, damit seine digitalisempfindlichen und ohnehin schon geschädigten Linksinnenschichten vor zusätzlichem Digitalisschaden bewahrt bleiben. Die Strophanthindosis soll mindestens ebenso hoch sein, wie sie auch ohne Digitalis nötig wäre.

Hochschulklinisch wurde früher dieser "recht zweckmäßige" Synergismus "von entschieden günstiger Wirkung.... mit gutem Erfolge" dadurch genutzt, dass dem Infusum Digitalis eine kräftige Menge Tinctura Strophanthi zugesetzt wurde; referiert z.B. im Lehrbuch Strümpell 1902.

Auch aus diesen klinischen Erfahrungsrealitäten zeigt sich, dass neuere Lehrhypothesen wie etwa über "Kumulation", "Inkompatibilität" oder "Zwangspause vor Glykosidwechsel" nie gestimmt haben ( 2.4.).

Sie konnten auch nicht stimmen, weil entstanden unter der Herrschaft des so therapiefremden Schmiedebergdogmas, alle Glykoside hätten gleichartig nur einen einzigen Wirkmodus: die Inotropie mit ihrer zugehörigen, bloß dosisabhängigen Toxizität.

Und die Herrschaft dieser Lehrmeinung versperrt ihrerseits weiter den Zugang zum wissenschaftlichen Chemotropieverständnis, zum Beherrschen der Infarkt-Epidemie.

 

 

3.2.8. Digitalis-Infarkte nach Schettler

Sie bilden den Maximaleffekt der negativen Digitalis-Chemotropie.

Sie sind aus der Erfahrung mit differenzierter Glykosidtherapie schon lange bekannt, wurden seit den 1960-er Jahren zunehmend diskutiert (vgl. Lehrbuch nach Anlage 8), und waren ein Hauptthema des sog. Schettlertribunals Ende 1971.

Rechtzeitig hierzu ließ Schettler ab 1970 durch Waldow exakte Zahlen ermitteln. Sie sollten fundiert erhärten, wieweit das Infarktgeschehen tatsächlich gemäß der modernen Euthesielehre ab 1950 durch Digitalis verschlimmert und durch Strophanthin vermindert oder verhindert wird.

Beides wurde durch Schettlers Zahlen hochsignifikant bestätigt, und für die Digitalis-Infarkte erstmals so kritisch exakt, dass diese Infarkte oft mit seinem Namen zitiert werden (Anlage 11 ).

In einem Hauptgebiet oralen Strophanthingebrauchs wurden un-selektiert alle dort klinisch aufgekommenen Infarkte nach ihrer Vorbehandlung gruppiert: ob sie unter Strophanthin aufgetreten waren, oder unter Digitalis, oder unter Placebo-Gaben (laut Schaubild in 3.2.1.).

Die Resultate waren hoch interessant, freilich diskreditierend für heutige akademische Ideologien und Gebräuche auf dem Infarktgebiet:

- Unter oralem Strophanthin wurde im Sinn der Edensschule kein einziger klinikbedürftiger Infarkt oder Re-Infarkt gesehen.

- Unter intravenösem Strophanthin - ungenügend angewendet -gab es nur zwei leichte, nichttödliche Infarkte und keinen Re-Infarkt

- Unter Digitalisbehandlung aber waren die Infarkte (gegenüber dem "Placebo"-Kollektiv mit Letalität 15,6%) doppelt so oft tödlich: in 31,1% ; und Re-Infarkte wurden durchschnittlich fünf mal so oft oder schnell provoziert, schon nach 14 Monaten statt erst nach 72 Monaten unter Therapie ohne Digitalis.

Dieses schlimme Digitalisresultat bei Stenokardie-Infarkt-Kranken (für die nach Edens Digitalis kontraindiziert ist) wurde 1980/81 von A.Moss in den USA (AHA) mit auffallend gleichen Schadens- und Todesquoten bestätigt.

- Die Zahlen wurden von Schettler als so signifikant aussagekräftig zur Sache anerkannt, und zugleich als so repräsentativ für die derzeitige Anschauungs- und Behandlungsweise der "Schulmedizin", dass ihre Präsentation als akademisch besonders wertvoll qualifiziert wurde, daher zur Promotion verhalf.

Damit aber besagt diese Faktendokumentation, dass allein in der BRD jährlich

- bei etwa 40 000 Infarkten wenigstens der tödliche Ausgang vermieden würde, wenn diese Kranken von der für sie kontraindizierten Digitalis verschont blieben;

vor allem aber

etwa 400 000 Infarkte gar nicht erst aufträten, wenn die infarktgefährdeten Linksmyokardkranken ("Koronar"-Kranken) diagnostisch und therapeutisch im Sinn der Edensschule versorgt würden (vgl. Lehrbuch nach Anlage 8).

Als Nebenresultat ergab die Schettlerdokumentation:

Auch bei diesen Infarktpatienten bestand keinerlei Korrelation zwischen ihrem Infarktgeschehen und den sog. "koronaren Risikofaktoren".

Die Richtigkeit dieses dogmenstürzenden Sachverhalts bestätigte die Whitehall-Studie (Rose, Lancet 1977, S. 105-109):

Das Stenokardie-Infarkt-Leiden entwickelt sich "generally independent" von jenen traditionell lehrüblichen "Koronar"-Faktoren, ist aber im Sinn der modernen Linksmyokardiologie Ausdruck bzw. Folge eines präexistenten Linksmyokardschadens unabhängig von Zustand der Kranzarterien (Baroldi). Vgl. Lehrbuch nach Anlage 8.

Daraus hat auch Schettlers Material sichtbar werden lassen:

Das Infarktgeschehen kann nicht koronar zustandekommen, weil die Voraussetzungen dazu fehlen,

es muss vielmehr myokardial verursacht sein, weil es durch Myokard-Mittel so signifikant verhindert oder verschlimmert wird.

Immer mehr wendet sich überhaupt die Infarktforschung vom "Koronarismus" ab zum "Myokardismus" hin (amerikanischer Slogan aus den 1960-er Jahren), und diese Wende war weiteres Hauptthema des Schettler-Tribunals, dem der Beitrag diente.

Wegen der Wichtigkeit ihrer Konsequenzen wurden die Schettlerfakten in Massenmedien weit bekannt gemacht und mit den Edenszahlen konfrontiert. Die Öffentlichkeit empfand hieraus

teils Freude, weil die Wissenschaft dank besserer Therapieformen und Erkenntnisse den Infarktproblemkreis (Killer Nr. 1) so gut in den Griff bekommen habe;

teils auch Entsetzen darüber, dass der akademische Sektor so unbelehrbar an überholten Koronartheorien und -therapien hafte, deren Herrschaft die Sterbeziffern so schrecklich hochhalte.

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Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
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Zu Teil III - 2

 

 

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