Teil III - 2 des Artikels

Herzinfarkt : 'Der Strophanthin ( = Ouabain ) - Report'

Die Stoffwechselentgleisung des Myokard als wahre Ursache für den Infarkt, seit 120 Jahren erfolgreich bekämpft durch das Glykosid Strophanthin.

 


Aktion: Staatsbürger gegen den Herzinfarkt - Die Mitschuld der Bundespolitik am Tod Tausender!
http://www.melhorn.de/Herzinfarkt/Herzinfarkt6.htm#60

Die Bundestagsabgeordneten könnten durch Wahrnehmen ihrer Aufsichtspflicht jährlich Hunderttausende vor dem Killer Nr. 1 - die Herz-/Kreislaufbeschwerden - schützen, aber sie überlassen es vorsätzlich der Bürokratie, das wichtigste aller Herzmittel- das Hormon Strophanthin - zum wirtschaftlichen Vorteil der Großpharmaindustrie aus dem Markt zu drängen.

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Am 1.3.08 habe ich in Sachen Strophanthin nun als 'öffentliche Petition’ eingereicht:

"Der Deutsche Bundestag möge beschließen, dass
1. auf dem Arzneimittelmarkt die wettbewerbsfeindlichen Beschränkungen zugunsten der Pharmakonzerne zurückgenommen werden;
2. der Wirkstoff Strophanthin daher wieder aus der Verschreibungspflicht zu entlassen ist.
"

Begründung und vertiefte Ausführungen unter
http://www.melhorn.de./Petition/

 

Nach meiner Anrufung des EU-Parlaments in Brüssel
konnten Sie diese Petition im Internet mitzeichnen unter

http://itc3.napier.ac.uk/e-petition/bundestag/view_petition.asp?PetitionID=720

 

Zur Grundrechtswidrigkeit einer Beschränkung der öffentlichen Mitzeichnungsfrist

 


 

 

Inhaltsverzeichnis:

3.2.9. Theoriengeschichtliches zur Abklärung des Chemotropie-Wesens
3.2.9.1) Programmierung, Koronarismus-Ära, Kunstfehler kontra Kunstfehler, Peitschen- und Spartheorie
3.2.9.2) Zusammenbruch des Koronarismus. Koronar-Supersuffizienz mit Hyper-Oxämie, Chemismus-Insuffizienz des Myokards
3.2.10. Durch Chemotropie: 02-Utilisation verbessert oder verschlechtert. Drei Typen von 02-Mehrverbrauch
3.2.11. "Digitalomanie" als Epidemie iatrogener Kunstfehler

 

Zum Inhaltsverzeichnis von ' Herzinfarkt : 'Der Strophanthin ( = Ouabain ) - Report' - http://www.melhorn.de/Strophanthin/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm

 

 

3.2.9. Theoriengeschichtliches zur Abklärung des Chemotropie-Wesens

Auch dieser Natur- und Geistesbereich illustriert viel von der Tragik, die das Thema der Epistemologie ist: dass und warum akademische Lehr- und Machtapparate mit der "heiligen Versteinerung" (J.Burckhardt) ihrer sachfremden Dogmen oft erst nach Generationen einen Zugang zu Fortschritten finden (oder wenigstens "anerkennen") können; zu Sachverhalten, die zwar offen zutage liegen, längst auch schon von Kennern begriffen und von Könnern genutzt sind, denen aber für Abhängige solcher Insti-tutionen unverzichtbare Glaubenslehren unüberwindlich und sichtversperrend im Wege stehen. Für Rückblickende ist dann oft unbegreiflich, mit welcher Langsamkeit nur, und erst auf welch wunderlichen Ab- und Umwegen z.B. auch eine Medizinschule, an ihren überkommenen scholastischen Ideologien vorbei, dahin gelangen konnte, die Natur-wirklichkeit "wahr"-zunehmen und zu befolgen.

Nur weniges aus den Um- und Abwegen zum Chemotropieverständnis sei hier angedeutet.


 

3.2.9.1. Programmierung, Koronarismus-Ära, Kunstfehler kontra Kunstfehler,
Peitschen- und Spar-Theorie

Für Edens war zeitlebens unverständlich geblieben, auf welche Weise eigentlich Strophanthin Stenokardien beseitigt und Infarkte verhütet, doch Digitalis das Gegenteil bewirkt.

Denn damals galten der Schule "wissenschaftlich allgemein anerkannt" diese schmerzhaften Myokardzustände als Anomalien, denen gegenüber Herzglykoside unwirksam sein mussten:

teils als "reine" Herz-"Neurosen" oder -"Neuralgien",

teils als "reine" Blutmangelsymptome infolge drosselnder Sklerose extramuraler Kranzarterien;

doch stets "rein" bei primär gesundem Myokard, dem myokardwirksame Mittel auch noch überflüssig seien.

Und weil speziell das so auffällig antistenokardisch wirkende Strophanthin weder "Neurosen" bzw. "Neuralgien" beeinflusst, noch Sklerosen auf-spreizen kann, hätte es seine Erfolge laut Lehrmeinung nie erzielen "dürfen".

Trotzdem waren und blieben seine Erfolge evident, und damit verlangte Edens Konsequenzen zum Korrigieren sichtbar sachfremder Lehren.

Als forschender Arzt anerkannte er stets der Naturwirklichkeit (Praxiserfahrung) einen wissenschaftlichen Vorrang vor jedem Deutungs-versuch, auch dem konstanten Therapieerfolg einen ärztlichen Vorrang vor ständig wechselnden, weil unbegründbaren Schulhypothesen, vor allem dem Leben sittlichen Vorrang vor den Lehren ( 1929 ), überdies den Menschenrechten (Verfassungsrechten) auf Optimaltherapie für Kranke und auf Freiheit für Ärzte zu schöpferischer Fortschrittsge-staltung einen humanitären Vorrang vor akademischer Lehrzuchtbindung an jeweils herrschende Ideologien.

Und so sah Edens sich verpflichtet, wenigstens Negativkonsequenzen zu äussern, gleichsam als Appelle zu sorgsamerem Forschungsbemühen (zit. nach E. Sons, II b 5):

- Die Ursache dieser nur durch das Myokard-Mittel Strophanthin verhütbaren Stenokardien und Infarkte könne nur im Myokard liegen, nicht in Nerven oder Adern des Herzens.Die "ärmliche Schul-Kardiologie" (Sons) müsse sich also besser myokardiologisch programmieren, statt neuro- oder angiologisch

Ferner:

- Das Strophanthin könne seinen antistenokardischen, infarktver-hütenden Effekt selbstverständlich nicht durch seine Inotropie bewirken, die dazu wesensgemäß nicht imstande ist, so wenig wie die gleichartige Inotropie der Digitalis zum Gegenteil.

Die "ärmliche Schulpharmakologie" (Sons), die den Glykosiden noch immer bloß eine Inotropie "anerkennt", müsse also besser sachgemäß nach weiteren Wirkkategorien der Glykoside Ausschau halten.

Und:

· Derjenige schmerzende und infarktbildende Myokardmißstand, der durch Strophanthin so prompt zurückgebildet wird, könne selbstverständlich nicht "die" Herzinsuffizienz sein (mit Beinödemen, Leberstauung, Zyanose, Tachykardie usw.); denn dieser Insuffizienz-typ führt ebenso wenig zu Stenokardien und Infarkten, wie Steno-kardien oder Infarkte je diesen Insuffizienztyp bewirken.

Die "ärmliche Schul-Myokardiologie" (Sons) solle daher besser nach einer weiteren Kategorie von Myokardschäden forschen, deren nicht neuro-, nicht angiologische Ätiologie jenen Strophanthinerfolg gestattet und erklärt.

Inzwischen perfektionierte Edens als Basis und Programm für solch wissenschaftliches Weiterforschen außerseits akademischer Lehren immer weiter seine "aussenseiterische" Infarktverhütung.

In wachsenden Therapeutenkreisen erwiesen sich die praktischen Erfolge bald als so unabweisbar, als so überlegen allem Vorherigen, dass sie als "größter Fortschritt der Glykosidforschung seit Withering" (Eichholtz, s.o.) gerühmt wurde, und dass Edens es seit den 1930-er Jahren als

ärztlichen Kunstfehler

anprangerte, wenn den Kranken mit Stenokardien und Infarkt(-gefahr) Strophanthin vorenthalten, gar die hierbei kontraindizierte Digitalis aufgedrängt würde ( vergl. Kap. 13 E f in Anlage 8).

Der Fortschritt wurde allerdings tragisch zurückgehemmt durch den Einbruch des nunmehr Alleingültigkeit beanspruchenden Koronarismus in die Lehrmedizin.

Nach dieser "Koronartheorie" (Doerr) entstünden im sonst gesunden Myokard alle Stenokardien und Infarkte jetzt "stets und ausschliesslich" (Schettler) durch Arterienblutmangel, und zwar infolge drosselnder "Sklerose" (evtl. auch mit Thrombose) in extramuralen Kranzarterien:

durch die sog. Koronarinsuffizienz.

Gegen die so gedeuteten Myokardleiden war dem Lehrsektor jetzt nur noch solches Therapiebemühen gestattet, das als örtlich wirkende "Koronartherapie" galt (wie Jogging, Lipidsenker, Gerinnungshemmer, Schlankheitskuren, Dilatantien, Margarine statt Butter, u. dgl.), doch keine Hilfe mehr für das Myokard, das trotz Unterstellung von Blutmangelschäden weiter als nicht therapiebedürftig dekretiert wurde (3.2.11.).

Und seit etwa 1950 ist am strengsten tabuiert speziell die Nutzung des Strophanthins (i.v. wie oral)

als ein akademischer Kunstfehler.

Seither stehen die zwei Kunstfehler einander gegenüber, ohne dass sie je geahndet werden könnten:

der eine nicht, weil er als fehlerfrei therapierichtig dokumentiert ist;

der andre nicht, weil er im Schutz akademischer Meinungsfreiheit; ohne Pflicht zur Rechenschaft, Kontrollduldung und Dogmenkorrektur exlex steht.

So noch 1971 über Live-Fernsehen das Schettler-Tribunal das den damals so deutlich werdenden "Zusammenbruch des Koronarismus" aus dem Kreis der akademisch Abhängigen fernhalten wollte und hierzu ein staatliches Verbot der Strophanthinnutzung forderte (vgl. die BIPS-Negativliste).

Trotzdem haben Unabhängige seit den 1930-er Jahren weitergeforscht, um die Entstehungsweise der Strophanthin-Antistenokardie aufzuklären; in langer Reihe z.B. Dietrich, Gollwitzer-Meyer, Gremels, Kemmerer, Krüger, Kubicek, Neumann, Reisner, Rühl, Sarre, Schwiegk usw.; Literatur in Anlage 8, auch durch Strophanthin-Firmen.

Geforscht wurde im Anfang noch im Sinn des Koronarismus, wonach Drosselung der Sauerstoff-Zufuhr ins Myokard als Stenokardieursache vermutet war. Simuliert wurde das so Vermutete im Experiment an Stenokardiekranken, denen durch Atmen eines Sauerstoffmangelgemischs die Sauerstoff-Zufuhr gedrosselt war, damit Stenokardien ausgelöst würden.

Es zeigte sich im Sinn des Schaubildes 3.2.1. :

Diese Stenokardien treten unter Digitalis wesentlich früher und heftiger auf (Negativeffekt) als unter Placebo, doch unter Strophanthin kommen sie signifikant später, schwächer oder gar nicht (Positiv-effekt);

und analog das Ekg:

unter Strophanthin besser,
unter Digitalis schlechter (siehe Anlage 7, siehe Anlage 8, siehe Anlage 9).

Auch dies gleichartig bei oraler wie intravenöser Strophanthingabe, unabhängig davon, ob die Koronarien offen oder geschlossen waren, ob eine Herzinsuffizienz bestand oder nicht.

Also in der Sauerstoffmangel-Toleranz ein arzneiabhängiger Gegensatz, der nach Deutung verlangt!

Das Bemühen um Deutung wollte anfänglich dem damals noch "anerkannten" (d.h.lehrobligaten) Koronarinsuffizienz-Glauben gerecht werden, und dazu dachte man an eine "Verschwendungs- bzw. Sparwirkung" der Glykoside.

Dieses Denkmodell war korrigierende Antwort auf die eigenartige Peitschentheorie des Koronarismus, die noch heute durch maßgebende Pharmakologen und Kardiologen der Lehrmedizin ohne Strophanthinerfahrung vertreten wird. Sie dient seit den 1930-er Jahren der Abwehr von Edenserfolgen, und illustriert "Zwänge" (H.Schaefer) in Scholastiken, dogmenstürzende Realitäten abzustreiten und statt dessen dogmenstützende Fiktionen (Fikten) als "Fakten" zu dekretieren.

Dieser Peitschentheorie zufolge ( 3.1.) wirke die Inotropie des Strophanthins als Peitsche, die den Herzmuskel zu höherer Leistung zwinge, ihm also auch höheren Sauerstoffverbrauch aufnötige, ohne dass aber der koronargedrosselte Arterienblutstrom das zum Mehrverbrauch nötige Mehr an Sauerstoff anliefern könne. Das zuvor schon schädliche Mißverhältnis zwischen erbrachter Leistung und allzuwenig Sauerstoff zum Erbringen dieser Leistung werde akut noch verschlimmert, der Sauerstoffmangel im Myokardblut und -gewebe, den der Koronarismus vermutet, entwickle sich unter Strophanthin noch katastrophal weiter, und so würden durch diese Peitschen Stenokardien provoziert, Infarkte in Gang gesetzt und die Infarkte verliefen noch schwerer: Wachsen der Infarktgrößen und Todesquoten.

Also der "böse" Typ von 02-Mehrverbrauch nach 3.2.10.

Selbstverständlich gebe es diese Bösartigkeit der Strophanthin-Peitsche nicht, wo Sauerstoff suffizient oder gar super-suffizient ( 3.2.9.2.) zur Verfügung steht, sondern nur, wo derjenige Sauerstoffmangel herrsche, den der Koronarismus unterstellt.

Auch gelte solche Bösartigkeit des Inotropie-Effekts nur für die Inotropie des Strophanthins, dessen Gebrauch daher streng tabuiert bleibt;

nicht aber gelte sie für die gleiche Inotropie der Digitalis, die daher vom Lehrsektor gegen Herzschwäche auch bei Stenokardien und Infarkten empfohlen und verabreicht wird (vgl. "Digitalomanie", 3.2.11. ).

So die Strophanthin-Peitschenlehre noch kürzlich über Massenmedien und Gerichtsöffentlichkeit als "anerkannt" im Lehrsektor, ohne Widerspruch aus diesem Sektor.

Nun lehrt die Erfahrung der Strophanthinkenner seit Generationen das Gegenteil dieser Peitschenlehre:

Stenokardien und Infarkte werden gerade durch Strophanthin verhindert oder gelindert (3.2.2., 3.2.3), durch Digitalis aber provoziert, verschlimmert, häufiger tödlich ( 3.2.6., 3.2.8.).

Aus der Evidenz hinfällig war also wenigstens diese Peitschentheorie des Koronarismus.

Doch dem Koronarismus selbst zuliebe, der damals noch glaubhaft erschien, versuchte die Spar-und Verschwendungstheorie den Glykosidgegensatz aus einer Kompromißhypothese zu erklären.

Man meinte:

Weil der Herzmuskel aus den Kranzarterien zu wenig Sauerstoff erhielte, müsse sein Chemismus (Metabolismus) ihn sparsam einsetzen, und dies ändere sich gegensätzlich unter Glykosideinwirkung:

unter Strophanthin arbeite der Chemismus noch sparsamer, noch besser substanzrichtig, in noch besserem Befinden als zuvor (oder unter Placebo); doch unter Digitalis arbeite er sinnwidrig verschwenderisch und schaffe daraus abnorme Metaboliten mit Schmerzauslösung, Verschlechterung des Myokards, auch Abgleiten in eine evtl. tödliche Sauerstoffmangelkatastrophe (Infarzierung) - in eben diejenige Katastrophe, die dem gleichen Kranken trotz gleichem Sauerstoffmangel, Belastungsmaß und Koronarzustand durch Strophanthin "erspart" wird.

So in der pharmakologischen Lehrliteratur noch 1947 (F. Eichholtz).

Diese "Spar"-Theorie war zwar mannigfach ungereimt, traf aber (nach Sons) Dreierlei richtig:

- Den Sachverhalt, dass für Stenokardiekranke nur Strophanthin nützt, "im Gegensatz zur Digitalis" (Eichholtz), die ihnen nur schadet;

- Die Wirkungsweise, die auf den "Chemismus gerichtet" (chemo-trop) ist, nicht inotrop auf die Kraft;

und

- Die paradoxe (lehr-widrige) Konsequenz:

Wenn der Koronarismus je stimmte, so müßte für diese sog. "Koronarpatienten" das Strophanthin ärztlich erst recht das Mittel der Wahl sein, und gerade nicht Tabu, wie die Koronarscholastik so selbstwidersprüch-lich dekretiert (Sons).

 

 

3.2.9.2. Zusammenbruch des Koronarismus, Koronar-Supersuffizienz mit Hyper-Oxämie, Chemismus-Insuffizienz des Myokards

Inzwischen wurde der "Zusammenbruch" des Koronardogmas (Schöffler) der Mitwelt immer deutlicher.

Für dieses "Klempner"-Denkmodell (M.J. Halhuber) zum vermeintlichen Erklären der Stenokardie-Infarkt--Entstehung hatten ja seit 1932 dem Herz-und Gefäßsystem noch zahlreiche neue Voraussetzungen, Eigenschaften und Konsequenzen unterstellt werden müssen ( Anlage 12.). Doch wie und wo auch immer die Wissenschaft diese dogmennotwendigen Unterstellungen (Paradogmen) auf Richtigkeit nachprüfte, erwies sich alles als unzutreffend und damit das Koronardogma im ganzen als der

"Schulmedizin größter Irrtum aller Zeiten"
(nach Doerrs Slogan).

Dokumentationen, Analysen, Folgerungen usw. aus dieser Grundlagenforschung finden sich im zensur-und schul-unabhängigen Wissenschaftsschrifttum der letzten Generationen. Einiges davon ist z.B. referiert in Anlage 12; dort sind weitere Fundstellen genannt, besonders zur Arteriologie und Koronarologie mit Literaturziffer 10.

Zur Strophanthin-Nutzung und -Lehre ergeben sich wesentliche Änderungen aus diesen Grundlagenforschungen mit Begreifen wichtiger Realitäten und Abkehr von folgenschweren Irrtümern.

Hierzu interessieren zunächst die Erkenntniskomplexe um Nicht-Koronarinsuffizienz und um Koronar-Supersuffizienz:

- Es gibt keine "Koronarinsuffizienz" im Sinn der akademischen Lehrmedizin, es hat sie nie gegeben, Anlage 12.

Selbst bei Angina-pectoris-Kranken mit Totalverschlüssen grosser Extramuralkoronarien ist der Bluteinstrom in die verschlossene Arterie, ist der Blutdurchstrom durch das Myokard, ist der Blutabstrom aus den regional zugehörigen Koronarvenen "indistinguishably" normal wie bei gesunden Jugendlichen, vor allem mit ebenso kräftigem Zuwachs des Stromvolumens unter Belastung.

Die Stromwege durch das dichte, großkalibrige intramyokardiale Anastomosennetz sind genau erforscht, vor allem auch die arteriologischen und angiogenetischen Gesetzlichkeiten (Thoma), denen zufolge solche ("Entbehrlichkeits"-)Verschlüsse extramuraler Koronarstrecken einen normalen Blutstrom im Myokard voraussetzen, statt ihn zu stören (Begründung in Literaturziffer 10 Anlage 12).

Bestätigt wurde dies später durch die Herzkathetertechnik:

Wo auch immer das Koronarogramm hinter einem Arterienverschluß eine "rapid and complete" Kontrastfüllung der Arterienfortsetzung zeigt, da ist die poststenotische Myokardregion nicht nur normal, sondern

überschießend durchblutet.

Noch nie konnte eine koronarbedingte Minderdurchblutung im Myokard dokumentiert werden, noch nie auch eine Mehrdurchblutung als Ergebnis von Koronartherapien und -chirurgien aller Art. Anlage 12.

"Koronarinsuffizienz" also,
diese Zentralidee des Koronarismus seit 1932
und Basisidee auch zum Koronarbypass,
akademisch als "Faktum" betrachtet,

erwies sich damit wissenschaftlich als Fiktum,
als fingiertes Hilfs-Denkmodell
für den Bedarf eines scholastischen "Klempnerdenkens".

Mehr noch :

- Als Koronar-Supersuffizienz wurde sogar dokumentiert, was als Haupt-"Beweis" einer Koronar-Insuffizienz gegolten hatte:

die Belastungsstenokardie der sog. Koronar-Kranken.

Denn unter Belastung zeigt sich ( Anlage 13) :

Bei diesen Linksmyokardkranken steigt der Bluteinstrom mit Sauerstoffanlieferung ins Myokard ebenso normal an, wie es für diese Mehrleistung nötig und bei Gesunden verwirklicht ist.

Aber in solch geschädigtem Myokard werden durch Belastung die Stoffwechselmöglichkeiten überfordert, der Sauerstoff wird plötzlich wesentlich weniger aus dem Blut extrahiert als für den Mehrbedarf nötig wäre, im Kapillar- und Venenblut des Myokards verbleiben also abnorm große Mengen unverbrauchten Sauerstoffs:

die Hyper-Oxämie der Stenokardiekranken.

Nun ist gerade durch diese zwei Daten - Menge des Bluteinstroms aus den Arterien und Höhe der Sauerstoffkonzentration im Kapillar- und Venenblut - die Suffizienzgröße ("Güte") der Koronar- (Myokard-)Durchblutung definiert.

Danach würde Koronar-Insuffizienz herrschen, wenn weniger Blut und Sauerstoff einströmten, als der Herzmuskel für seinen Stoffwechselbedarf (Chemismus) nutzen müßte und könnte.

Umgekehrt aber:

Wenn die Kranzarterien mehr Blut und Sauerstoff einströmen lassen, als der Herzmuskel für seinen Bedarf (Chemismus) nutzen kann, wenn also übergrosse Mengen ungebrauchten Sauerstoffs im Kapillarblut verbleiben und mit dem Venenblut abströmen, dann herrscht eine Koronar-Supersuffizienz.

Eben diese Supersuffizienz haben schwedisch-amerikanische Grundlagenforscher schon 1966/67 dokumentiert; Anlage 13; Cohen, Holmberg, Carlsten u.a. , Amer.J.Cardiol. 1966 (153), 1967 (486, 492).

Schon damals waren in der Mitwelt Zweifel an der Richtigkeit des Koronardogmas, auch Enttäuschungen über Rundumversagen aller sog. Koronartherapien so beunruhigend geworden, dass endlich kontrolliert werden sollte, ob der bis dahin ungeprüft "anerkannte" akademische Koronarismus wissenschaftlich je legitimiert sein konnte oder nicht.

Dies prüfte das Team an Herzkranken, die nach Koronarverschlüssen, Schmerzverhalten, Ekg-Anomalien usw. gemäß Schulmeinung unzweifelhaft als "koronarkrank" galten. Und geprüft wurden die Kranken auf das "coronary insufficiency pattern', als dasjenige Drei-Parameter-Muster, das verwirklicht sein müsste, wenn die Koronartheorie zuträfe.

Zu dieser Kontrolle ergänzten die Forscher altbekannte Fakten durch neugewonnene Erkenntnisse. Ihr Ergebnis war so mißlich dogmenstörend, ja zerstörend, dass es in der kritischen Öffentlichkeit (nicht im Lehrsektor) stark beachtet wurde. Anlage 13; arteriologische und koronarologische Begründungen auch nach Literaturziffer 10 der Anlage 12.

Das vom Koronarismus postulierte, doch hierfür nie nachgeprüfte "coronary insufficiency pattern" unterstellt Dreierlei:

- Der Bluteinstrom mit Sauerstoffanlieferung aus den Koronarien ins Myokard müsse wegen der nachgewiesenen Koronar-stenosen und -verschlüsse ungenügend klein sein, vor allem könne er wegen Starrheit dieser Stenosen und Verschlußstellen bei Belastung nicht anwachsen;

- Das Myokard erhöhe - wie stets bei Sauerstoffmangel und/oder -mehrbedarf - seine prozentuale Extraktion (Nutzung) des Sauerstoffs aus dem Blut und steigere sie unter Belastung noch erheblich weiter; so entstehe als Kombinationseffekt aus Anlieferungsmangel und Nutzungsübermaß im Kapillar- und Venenblut des Myokards ein bedrohlicher Sauerstoffmangel:

diejenige örtliche Hyp- oder Anoxämie des Myokardbluts mit Hyp- oder Anoxie des Myokardgewebes, die der Koronarismus als seinen namengebenden Zentraldefekt herausstellt.

- Die Extraktion (Nutzung) des Laktats aus dem Blut, diese wichtige Funktion zum Energiestoffwechsel, sei ebenso abnorm vermindert wie der laktatzuführende Arterienblutstrom, und ebenso wenig steigerbar für Belastungsbedarf.

In allen drei Hinsichten aber offenbarte die Kontrolle( Anlage 13) das exakte Gegenteil dessen, was der Koronarismus für sein Geltenkönnen "braucht", daher schon im Voraus als realisiert indoktriniert hat und nicht mehr zurücknehmen kann.

Es fand sich:

- Der Bluteinstrom aus den Koronarien ist sogar bei Totalverschlüssen normal reichlich - mit ebenso normalem Anstieg unter Belastung - wie bei Gesunden; s.o.

Das war schon aus der Anatomie (Spalteholz 1924, Baroldi ab 1952, u.a.), auch aus der Strömungsphysik (Landois 1893, Pohl 1930, u.a.) ohnehin selbstverständlich, wurde nun aber 1966/67 aus modernen Messungen an Lebenden als Faktum bestätigt.

Gefragt wird seither: Wie konnte solch vorwissenschaftliches "Minderdurchblutungs"- oder "Ischämie"-Fiktum überhaupt aufkommen, gar noch unter Tabu-Aus-schluss jeglicher Alternativen verbindlich gemacht werden? Anlage 12.

- Im Myokard ist die Sauerstoff-Extraktion (-Nutzung) aus dem Blut zwar in Ruhe noch normal, doch erleidet sie unter Belastung trotz Anstieg der Durchblutung einen katastrophalen Abfall. Jetzt strömen abnorm grosse Mengen ungenutzten Sauerstoffs im Kapillar- und Venenblut des Herzens im Diffusionstausch mit dem ebenfalls überreich sauerstoffhaltigen Myokardgewebe.

Also jene Hyper-Oxie und Hyper-Oxämie des Herzens (s.o.) als Faktum, nicht das Fiktum Hyp-Oxie mit Hyp-Oxämie der Koronarscholastik. Diese pathologischen Überschüsse an nicht nutzbarem, daher unverbrauchtem Sauerstoff sind es, die durch die Strophanthin-Chemotropie wieder nutzbar gemacht und in den Normalverbrauch einbezogen werden: Also der "gute" Typ von 02-Mehrverbrauch, 3.2.10.

- Die Laktat-(Milchsäure-)Extraktion, in Ruhe noch normal, erlischt unter Belastung und schlägt ins Gegenteil um:

in eine pathologische Laktat-Produktion des Myokards.

Im Koronarvenenblut erscheint neben jenem Übermaß an ungenutztem Sauerstoff noch ein Übermaß an neu gebildeter Milchsäure. Es ist diejenige Milchsäure (Rotter), durch die der Herzmuskel im Stenokardieanfall sauer ist, die in ihm Säureschmerzen und Azidose-Ekg-Anomalien auslöst, evtl. auch zur Säurekatastrophe (Säurenekrose) des Infarkts weiterführt (vgl.Lehrbuch nach Anlage 8, auch dessen Anhang I).

Solche pathologische Milchsäurebildung ist stets Ausdruck dafür, dass der Herzmuskel aus Insuffizienz seines aeroben Normalstoffwechsels nun seinen gefährlichen anaeroben Gärungsstoffwechsel mitheranziehen muß.

Diese metabolische Insuffizienz im Myokard beruht hier nicht auf Mangel an Sauerstoff-Zufuhr, denn das ist durch den Nachweis des Sauerstoff-Überschusses ausgeschlossen. Dann also beruht die Anomalie auf einem Mangel an Sauerstoff-Nutzungsfähigkeit.

Bestürzend also für Koronargläubige zeigten gerade diese "unzweifelhaft Koronarkranken" mit ihren Belastungsstenokardien niemals das koronarogene Befundmuster, so daß für sie eine koronare Entstehungsweise ihres Stenokardie-Infarkt-Leidens ausgeschlossen war.

Verwirklicht war vielmehr stets das spezifisch myokardiogene Befundmuster, und aufgewiesen war damit die Entstehung dieses Leidens aus Myokard-Anomalien trotz Volldurch-blutung des Myokards, unabhängig vom Zustand (Verschluß) der Koronarien.

Daraus folgt als Fundamental-Erkenntnis:

Insuffizient ist bei diesen vermeintlichen "Koronar"-Kranken nicht der koronare Blutstrom, sondern trotz super-suffizienter Durchblutung und 02-Konzentration der Chemismus (Metabolismus) des Myokards, speziell die 02 -Utilisationsfähigkeit samt den auf sie angewiesenen Sekundärfunktionen.

Diese Chemismus-Insuffizienz ist damit als ein eigenes Ur-Pathophänomen der Myokardpathologie, als eine ihrer Zentralanomalien laborchemisch dokumentiert; und zwar als histochemische Ur-Sache des Stenokardie-Infarkt-Leidens.

Qualitativ (kategorial) ist sie grundverschieden und weitgehend unabhängig von der Kontraktions-Insuffizienz (d.h. "der" lehrüblichen Insuffizienz "des" Herzens in mehrfach falschem Singular); Literatur im Lehrbuch nach Anlage 8.

Quantitativ aber ist diese Chemismus-Insuffizienz als Killer Nr.1 laut WHO

die wichtigste Myokardanomalie überhaupt.

Die kritische Mitwelt, seit den 196o-er Jahren hierüber unterrichtet, empfindet es zunehmend als rätselhaft, wie sehr das Koronardenken ("Klempnerdenken" nach M.J. Halhuber) ein Wahrnehmen dieses Faktenbereichs noch heute sperrt; vor allem im Schulsektor, dem durch internationale Lehrstoffnormung nur die Kontraktions-Insuffizienz des Myokards als myokardial "anerkannt" (vorgeschrieben) ist, doch alle Chemismus-Insuffizienz eines kranken Myokards immer nur als "koronar" bei primär gesundem Myokard.

Im Sinn der Edens-Programmierung ( 3.2.9.1.) vollzieht sich allerdings für Wissenschaft und Praxis unabhängig vom Lehrstoff auch hierin eine Wende vom Aderndogma zur Herzmuskelrealität.

Das deckt sich mit den Ergebnissen aller sonstigen Kontrollen auf Richtigkeit des Koronarismus. Erwähnt sei die "Heidelberger Infarktstudie" (Anhang I zum Lehrbuch nach Anlage 8).

Kurz nach Bekanntwerden jener erstaunlichen Befunddaten von 1966/67 ließ Doerr dies am Sektionsmaterial tödlicher Herzinfarkte nachprüfen. Ausgewählt hierzu waren besonders repräsentative Fälle, die Doerr selbst zuvor (noch aus der "Seh"-Weise des Koronarismus) als unzweifelhaft koronarogene Infarkte gedeutet hatte.

Doch nach den Erkenntnissen und Kriterien der moderneren Linksmyokardiologie (Lehrbuch Anlage 8 mit Anhängern) erwiesen sich ausnahmslos sämtliche Infarkte als myokardiogen (myozytogen, Doerr; myokard-idiopathisch, Baroldi), auch sie trotz Volldurchblutung des Myokards unabhängig vom Zustand (Verschluß) der Koronarien.

Damit haben Holmberg, Carlsten, Doerr, Baroldi, Wilson, White u.a. nicht nur falsche (koronare) Einzeldiagnosen korrigiert, sondern generell die falsche ( Koronar-) Theorie, die jene Fehldiagnosen verschuldet hatte.

Die "Kopernikanische Wende" (s.o.) vom Koronarismus weg zum Myokardismus hin zeigt sich in jedem Detail, auf welchem Gebiet auch immer geprüft.

Und bemerkenswert:

obwohl die Koronarismus-Vertreter hierüber stark erregt waren (aus dem Schettler-Tribunal durch Fernsehen gezeigt), konnten sie nie diese Wissenschaftsresultate entkräften, konnten sie vor allem nie - worauf die Öffentlichkeit aufmerksam achtet - auch nur einen einzigen Fall, ein einziges Detail ihrer postulierten Koronar-"Kausalität" wissenschaftsfähig aufweisen.

W. Schweizer sprach 1970 von "Credibility gap" der akademischen Koronarschule.

 

 

3.2.10. Durch Chemotropie: 02-Utilisation verbessert oder verschlechtert. Drei Typen 02-Mehrverbrauch

Diese Konvergenz aller Fakten zur gleichen Wende der Infarktforschung (s.o.) brachte eine Wende auch für die Pharmakologie und ihr Verhalten gegenüber dem Strophanthin.

Jetzt braucht die Pharmakologie nicht mehr dem Strophanthin-Tabu zu folgen, das der Koronarismus zum Schutz gegen seinen "Zusammenbruch" (s.o.) errichten musste.

Sie braucht nicht mehr nach vermeintlichen Gründen oder Beweisen für dieses Tabu zu suchen, wie etwa: Unmöglich seien die Edenserfolge mit intravenösem Strophanthin, weil orales Strophanthin unresorbierbar, unwirksam und "unanständig" sei.

Sie braucht hierzu nicht mehr falsche Resorptionsschlüsse aus falschen Untersuchungsmethoden zu ziehen.

Sie braucht nicht mehr für Sekundärdomen des Koronarismus (etwa für das wunderliche Spar- und das aggressive Peitschen-Theorem) Erklärungen zu suchen und zu behaupten.

Sie "darf" - ja sollte sogar - sich von den Koronarismus-Fikten weg zu den Myokardismus-Fakten aus der Edens-Infarktverhütung seit 1928 hinwenden.

Gerade weil die Pharmakologie heutigen Typs ihr Wirken und Meinen nicht mehr aus eigener Erfahrung programmieren und kontrollieren kann, ist sie wissenschaftlich um so dringender verpflichtet, die Kliniktheorien, denen zu folgen und zu dienen sie instituiert ist, zuvor mit Hilfe Sachverständiger auf Tauglichkeit zu prüfen.

Hierzu richtet jene Konvergenz alle diesbezüglichen Forschungsergebnisse auf zwei Urphänomene der Linksmyokardiologie ( Anlage 8 mit Anhang I) zum Entstehen und zum Verhüten des Stenokardie-Infarkt-Leidens :

- Im Myokard ist es die Nutzungs-(Utilisations-)Fähigkeit für Sauerstoff, die darüber entscheidet, ob der Chemismus (Metabolismus) normal bleibt wie beim Gesunden, oder ob er entgleist zu jener Azidose, die erst Stenokardien und Infarkte bewirkt. Diese Nutzungsfähigkeit ist eine besonders labile Myokardfunktion, und aus exakt definierten Gründen entgleist sie zu solch gefährlichem Ausmaß nur in den Innenschichten des linken Ventrikels als "dem" Sitz der Stenokardie-Infarkt-Genese.

- Und Strophanthin ist evident in der Lage, eine geschädigte (dysthetische) Nutzungsfähigkeit des Myokards wieder zu normalisieren (euthetisieren), bis voll zur Norm oder doch nahe hin.

Digitalis dagegen wirkt erkennbar entgegengesetzt auf diese Funktion: verschlechternd (dysthetisierend).

Aus dieser Doppelerfahrung der Edensschule hatte Sarre diesen Antagonismus schon 1943 als Utilisations-Phänomen erkannt, durch seine bahnbrechenden Prüfungen der Sauerstoffmangeltoleranz bestätigt, und daraus - weil dieser Effekt unabhängig von einer Inotropie im Chemismus des Myokards eintritt - das Prinzip der Chemotropie als einer besonderen Wirkkategorie abgeleitet.

Aus Doppelblindstudien dokumentierte Sarre 1951 noch zusätzlich, dass auch das orale (perlinguale) Strophanthin ebenso positiv chemotrop wirkt wie das intravenöse, gleichfalls im Gegensatz zur oralen oder i.v. Digitalis mit ihrer Negativ-Chemotropie. Dies als Antwort auf den "zornigen Widerstand" (Sons) des Lehrsektors seit 1950 gegen diesen altbewährten Applikations-Weg.

Neuen solchen Widerstand gab es in den 1960-er Jahren dann auch gegen das Chemotropie-Prinzip. Denn dessen infarktverhütende Erfolge weckten schon damals immer mehr Interesse, doch auch vorwurfsvolle Fragen, warum seine Nutzung in der "Schulmedizin" seit 1928 versäumt wird.

Nichts davon "könne" je stimmen, hiess es zur Abwehr ohne Prüfung der Sachverhalte: Mit seiner Inotropie sei Strophanthin dazu gar nicht imstande, und eine andere Wirkweise sei dem Mittel vom Lehrsektor noch nicht "anerkannt". Folglich seien auch deshalb die lehrstörenden Erfolge seit Edens "völlig unsinnig" und erwiesener "Irrtum" (0.Bayer), die Vorwürfe seien "wissenschaftlich unqualifiziert";

und tabuiert als akademisch "unverantwortlich" (Heilmeyer, Schettler-Tribunal) unterbleibt auch weiter jede klinische oder pharmakologische Prüfung dieser Naturbereiche außerseits der Koronarlehre.

Doch bei dem ungehemmten Weiterwachsen der Infarktepidemie, bei dem anhaltenden Mißlingen aller koronarprogrammierten Versuche hiergegen, erschien diese Weigerung ohne Grundlagenklärung

ärztlich unverantwortlich.

Das nichtärztliche Dresdner Institut für biologische Grundlagenforschung (M.v.Ardenne) erarbeitete deshalb erstmals eine

Dokumentation der Elementar-vorgänge um Chemismus-Insuffizienz, Utilisation und Chemotropie.

Programmiert war diese Pilotstudie 1970 zur bestmöglichen Simulation der Linksmyokardschäden und ihrer Strophanthintherapie im Sinn der Linksmyokardiologie seit 1945 (nach dem Lehrbuch 1969 mit Anhang I; Anlage 8.) Beim Menschen sind diese so häufigen Schäden die Dauerfolgen nach Infekten, Sport, Hypertonie usw.

Doch einerlei aus welchen - für das Myokard exogenen Ursachen primär entstanden, entwickeln sie sekundär (als Spätfolge ihrer endogenen Selbstverschlechterung) meist etwa ab der Lebensmitte eine auffallend gleichartige endogene Chemismus-Insuffizienz:

mit Minderung ihres so labilen 02-Utilisationsvermögens, Laktat-Azidose, spezifisch linksventrikulären Azidosefolgen (Beschwerden, Stenokardien, neuralen Fernwirkungen, "ischämischen" Ekg-Anomalien usw.),

dann nach weiterer, jetzt durch die Azidose noch beschleunigter Selbstverschlechterung in etwa lo% dieser Fälle zu Präinfarkten oder Infarkten.

Aus der Edens-Therapie ist aber auch bekannt, dass Strophanthin diese Entwicklung verhindert:

obwohl der alte exogene Myokardschaden selbst irreversibel fortbesteht, unterbleibt doch dank der Strophanthin-Chemotropie diese endogene Chemismus-Insuffizienz mit ihren unangenehmen oder fatalen Folgen. Der Schaden kehrt wieder in seine einstige symptom- und gefahrlose Latenz zurück, und unter Fortsetzung dieser Korrektur (Strophanthinversorgung) bleibt ein "brauchbarer" Herzzustand unbegrenzt erhalten, d.h. bis zum Tod aus anderer (nichtkardialer) Ursache.

So die Verläufe jener unzähligen Stenokardie-Infarkt-Krankheiten, bei denen ein abnormer Koronarbefund entweder fehlt oder doch nach Art, Ort, Maß oder guter Blutfüllung der post-stenotischen Gefäßfortsetzung nicht erklärend ist für die Ent-stehung des Leidens, wohl aber erklärend für die Unbeeinflußbarkeit unter "Koronartherapien". Diese Linksmyokardschäden werden neuerdings auch "Kardiomyopathien" genannt.

Die Simulation im Tierversuch, obwohl nur teilweise möglich, offenbart doch Erstaunliches an Fakten, an Konsequenzen von gleichem Faktizitätsrang, an Erfolgsmöglichkeiten und an Korrekturen unzulänglicher, ja gefährlicher Lehrmeinungen; Anlage 14:

Einem gesunden Versuchstier wird (durch geringfügige Koronarverengung) das linksventrikuläre Myokard leicht beeinträchtigt, nur so wenig, dass dieser exogene Schaden für sich allein ohne bemerkbare Folgen bliebe. Aber im Linksinnenschicht-myokard - dem "Sitz" der Stenokardie- und Infarktentwicklungen - erleidet die so hochempfindliche, labile 02-Nutzungsfähigkeit sofort eine erhebliche Verschlechterung: endogene Chemismus-Insuffizienz und es kommt zu intensiver Azidose;in diesem Tierversuch gezielt bis dicht an die Grenze der Infarktbildung.

Das Kurvenbild der Anlage 14 ( Anlage 14 ) zeigt von dieser lebensgefährlichen Myokardazidose nur etwa lo% durch den exogenen (Ligatur-)Schaden bewirkt, nur bis zur Höhe des Doppelstriches links, die übrigen 9o% durch die endogene Verschlimmerungsreaktion. Dann wird bei "Str" intravenös Strophanthin gegeben; und obwohl die künstlich geschaffene Schädigung (Koronarinsuffizienz ) unbeeinflußt fortbesteht, wird die so schwer reduzierte 02-Utilisation wieder normalisiert, die Chemismus-Insuffizienz behoben, und es bleibt nur noch der geringe, jetzt nicht mehr störende Anfangsschaden. Die ins stark Saure abgefallene pH-Kurve ist wieder angestiegen, bis zur Höhe des Doppelstrichs links.

Erreicht ist dieser Erfolg etwa 10 Minuten nach der Strophanthingabe; wie ja auch beim Menschen die Stenokardien (Azidoseschmerzen der Linksinnenschichten) meist in etwa gleicher Frist nach Zerbeißen oder Injizieren verschwunden sind.

Modellhaft und mit der Sicherheit eines Experiments aufgezeigt, sind damit mehrere Grundfakten der Linksmyokardiologie und ihrer euthetisierenden Therapie mit Strophanthin (nach Lehrbuch Anlage 8):

- Die Laktat-Azidose, die hier im Gewebe und Kapillarblut des Linksinnenschichtmyokards gemessen wurde, ist die gleiche, die das Team nach Anlage 13 ( Anlage 13 ) ( 3.2.9.2.) auch im abströmenden Koronarvenenblut aus diesen Innenschichten bei Herzkranken nachgewiesen hat.

- Diese Myokardazidose entsteht beim Menschen nicht koronarogen durch Insuffizienz des Blutzustroms, wie der Koronarismus lehrt, sondern myokardiogen durch Insuffizienz des Chemismus im geschädigten Linksmyokard.

Dies erwiesen bei Stenokardiekranken zu 100% aus dem Azidose-Auftreten trotz Supersuffizienz ihres Blut- und 02-Zustroms ( 3.2.9.2.), zu etwa 90 % im Tierversuch nach Anlage 14 .

- Damit ist jene Chemismus-Insuffizienz (02-Utilisations-Insuffizienz, 3.2.9.2.) des Menschenherzens nun auch tierexperi-mentell reproduziert und mit neuer Methodik als eine Sonder-kategorie der Myokardpathologie ausgewiesen.

- Die myokardiale, nichtkoronare Genese dieser Chemismus-Insuffizienz bestätigt sich (im Sinn von Edens, 3.2.9.1) daraus, dass nur das Myokard-Mittel Strophanthin sie behebt, nicht ein Bemühen um "Koronar"-Maßnahmen, welcher Art auch immer.

Wie ein Schlüssel in sein Schloß, so passt die Strophanthin-Chemotropie in die Chemismus-Insuffizienz des Myokards; nur sie hat die "Spezifität" zum Wirken, wie auch nur der richtige Schlüssel dank "spezifischem" Passen sein Schloß beeinflussen kann.

Zugehörigkeit zu gleicher Kategorie (hier chemisch-chemisch) als Voraussetzung zum Aufeinander-Wirken-Können ("Wär' nicht das Auge sonnenhaft...").

Und hierzu die reziproke Erkenntnis :

- Dass gemäß der Edens-Erfahrung auch hier im Tierversuch das Strophanthin die Chemismus-Insuffizienz so prompt behebt, bestätigt die Existenz eben der Chemotropie als einer fundamen-talen Wirkkategorie der Glykoside unabhängig von ihrer Inotropie. Denn ein Bedarf nach Inotropie besteht weder bei "Koronar"-Kranken,( 3.2.9.2 und Anlage 13 ) , noch bei den Versuchstieren in Studien wie nach Anlage 14 ( Anlage 14 )

Praktisch wichtig sind die Ergebnisse aus Anlage 14 für die Chirurgie. Denn nach den Gesetzen der Linksmyokardiologie schädigt jede Operation (durch den Eingriff selbst wie durch die Narkose) das Myokard, sie induziert oder verschlimmert in ihm eine Chemismus-Insuffizienz mit Azidose, und die meisten Herzzwischenfälle und Herztodesfälle intra- und postoperativ werden durch diese Azidose verursacht.

Das gilt speziell für Herzoperationen:

sie werden ja nur nötig bei bereits myokardgeschädigten Kranken mit ohnehin schon gewisser Myokardazidose, sie schädigen (säuern) auch durch den Eingriff selbst das Myokard besonders direkt und massiv, und die Zusatzmaßnahmen (Kardioplegie, Kälteschaden, Stop von Blutstrom und Washout) verschlechtern noch weiter.

Das bestätigte neuerdings Khuri (Boston/Mass.,USA) durch intraoperative Messungen des Myokard-ph mit Ardenne-Meßsonden wie in Anlage 14 ( Anlage 14 ).

Das Myokard-pH liegt leicht alkalisch um 7,2 bei Herzgesunden, doch schon leicht azidotisch um 6,8 präoperativ bei denjenigen Herzkranken, die zur Operation bestimmt sind, und bei 6,2 ist der point of no return erreicht (Nekrose, Infarkt, Exitus).

Heute - ohne Strophanthin - muß der Chirurg die Operation unverrichteter Dinge abbrechen, wenn in ihrem Verlauf der pH-Abfall diesem Todeswert bedrohlich nahekommt ( ÄZ 138/1985).

Früher dagegen - in der klassischen Strophanthin-Ära seit Edens - sahen die Chirurgen:

nach präoperativer Gabe von Strophanthin um 0,3 mg i.v. überstehen auch geschädigte Herzen älterer Kranker den Eingriff mit signifikant weniger Komplikationen und besserem Gesamtbefinden. Versäumnis galt als fehlerhaft (M. Fetzer). Auch hierin hat die Forschung ( Anlage 14) nur kausal einsichtig gemacht, was aus ärztlicher Erfahrung schon lange bekannt und genutzt ist. - Und auch diese Erfolge erzielt die positive Chemotropie des Strophanthins unabhängig vom Koronarzustand und vom energetischen Suffizienzzustand des Myokards.

Was die Chemotropie im abnormen Chemismus bewirkt, ist die

Wiederherstellung eines normalen Sauerstoffverbrauchs;

und zwar dadurch, dass ein pathologisch abgesunkenes Nutzungs- und Verbrauchsvermögen wieder auf die normale Höhe angehoben wird, dass die krankhaften Überschüsse an nicht nutzbarem Sauerstoff dem Verbrauch wieder nutzbar zugeführt werden.

Der Anstieg der pH-Kurve signalisiert also einen Anstieg des Sauerstoff-Verbrauchs im Myokard, und zwar einen Sauerstoff-Mehrverbrauch vom"guten" Typ, siehe unten.

"Sauerstoff-Mehrverbrauch" ist im Lehrsektor unter den prägenden Zwängen der Koronarismus- und Peitschenideologie weithin zum Schreck- und Schmähwort geworden. Doch hat die Dresdner Grundlagenklärung seit 1970 wieder den Blick darauf gelenkt, dass es drei Typen von Sauerstoff-Mehrverbrauch gibt - den normalen, den "guten" und den "bösen" :

- Der normale Typ ist bei körperlicher Anstrengung des Gesunden verwirklicht. Hierbei ergibt sich die Mehrleistung des 'Herzens daraus, dass mehr Blut ins Arteriensystem gepumpt wird, und damit wird auch das Myokard (Koronarsystem) stärker mit Blut und Sauerstoff durchströmt und versorgt. Beide Steigerungen sind ursachen-, zeit- und grössengleich, sie halten einander die Waage, die Situation bleibt suffizient. Anlage 13.

- Der "gute" Typ ist bei unzähligen Linksmyokardkranken täglich mehrmals unter Strophanthin verwirklicht:

die patho-logisch abgesunkene 02-Utilisationsfähigkeit mit abnormer Hyper-Oxämie und Hyper-Oxie im Myokard ( 3.2.9.2) wird wieder angehoben, erkennbar aus Anhebung der azidotisch abgesunkenen pH-Lage ( Anlage 14) mit Verschwinden der Azidosesymptome (Schmerzen, Ekg-Anomalien usw.).

Allerdings geht diese Anhebung einer abgesunkenen 02-Nutzungsfähigkeit höchstens bis zur Normalität (3.1.), nie übersteigert bis zum selbstmörderischen Exzeß, wie es die Vorstellung eines "bösen" Typs für die Peitschentheorie gemeint hat. Dieser "gute" Typ ist ein Zentralphänomen der "Neuen Kardio-und Pharmakologie" seit Edens.

- Der "böse" Typ ( 3.2.9.1) solle unter Einfluß einer Glykosid-Inotropie den 02-Verbrauch zu jenem selbstmörderischer Exzeß übersteigern, den der Koronarismus als Voraussetzung und Konsequenz seiner Peitschentheorie ( 3.2.9.1) braucht und indoktriniert.

Basis dieses Paradogmas zum Koronardogma ist seine therapiefremde nur-pharmakologische Interpretation des Inotropiephänomens entgegen aller ärztlichen Erfahrungs-realität ( 3.1.).

Laut wissenschaftlichen Grundlagenforschungen ( 3.1., 3.2.9.1. ; 3.2.9.2. und 3.2.10; Anlage 12; Anlage 13; Anlage 14) ist dieser "böse" Typ aus definierten Gründen weder in der Humanpathologie verwirklicht noch im Tierversuch erzeugbar, er ist also ein vorwissenschaftliches Fiktum. Trotzdem gilt er akademisch als Faktum, demzufolge "02-Mehrverbrauch" weithin zum Schmähwort wurde und Strophanthin im Lehrbereich tabuiert bleibt.

Ausserdem offenbart das Ergebnis nach Anlage 14 ( Anlage 14 ) eine weitere, sogar besonders wichtige Para-Doxie (Lehr-Widrigkeit).

Simulieren sollte der Versuch zwar die Genese des myokardiogenen Humaninfarkts nach Edens, Doerr, Baroldi u.a. als eine Spätfolge alter Linksmyokardschäden der Vorgeschichte (s.o.). Im Zwei-Stunden--Experiment sind aber diese Voraussetzungen nicht sachgetreu nachzuholen, und so wählte das Team als Schadensfaktor die akute Koronar-insuffizienz durch Partialligatur der Kranzarterie:

paradox also gerade diejenige Artefakt-Situation, die der Koronarismus als adäquates Modell vermutet hatte, um den vermeintlich koronarogenen Humaninfarkt zu simulieren und zu studieren.

Selbst hierbei erwies sich aber die Chemismus-Insuffizienz des Myokards als das zentrale Pathogen, und die Strophanthin-Chemotropie als das dominante Korrektur- und Prophylaxe-Prinzip.

Das heisst aber:

- Selbst wenn es in der Humanpathologie je eine Koronarinsuffizienz ( nicht unmittelbar tödlichen Ausmaßes) gäbe, wäre Strophanthin das souveräne Mittel der Wahl, um sie unschädlich zu halten;

und mit ihrem Strophanthin-Tabu zeigt sich die Koronarlehre auch hierin als sachfremd und selbstwidersprüchlich.

Den Gegensatz zu den Erfolgen positiver Strophanthin-Chemotropie bewirkt die negative Digitalis-Chemotropie ( 3.2.1.; 3.2.6.; 3.2.8.):

Verschlechterung der 02-Utilisation besonders in geschädigtem Linksinnenschichtmyokard, daher dort Chemismus-Insuffizienz mit Azidose, Azidoseschmerzen (Stenokardien), bedrohlichen Enzymanstiegen im Blut, Kleinherd-Schäden und -Nekrosen vom azidosespezifischen Typ, auch mit Wachstumskonfluenz zum Großinfarkt mit seiner Azidose (Rotter).

Das ist zwar im Zwei-Stunden-Experiment analog Anlage 14 nicht reproduzierbar, weil die Abwärtsentwicklung durch Digitalis Tage bis Wochen braucht. Aber aus Befunden von Langzeitschäden durch "Digitalomanie" ( 3.2.11.) und analogen Intoxikationen ist das bekannt, und die Antidotwirkung der Strophanthin-Chemotropie ( 3.2.7.) zeigt die Spiegelbildlichkeit gleichartiger Genese.

Auch ist durch F.Büchner dokumentiert:

Die Linksinnenschichtschäden durch Digitalis entsprechen genau demjenigen Schadenstyp, der einst als koronarogen dekretiert war, dann aber als dysmetabolisch-myokardiogen aufgeklärt worden ist. Principium identitatis indiscernibilium.

 

 

3.2.11. "Digitalomanie" als Epidemie iatrogrener Kunstfehler

Seit Jahrzehnten mehren sich die Vorwürfe, Digitalisintoxikationen Herzkranker seien in der "Schulmedizin" die häufigsten iatrogenen Patientenschädigungen überhaupt, d.h. ärztliche Kunstfehler ( 3.2.9.1.) epidemischen Ausmaßes durch einen Digitalis-Abusus, der

"Digitalomanie"

genannt wird.

So schon USA-Kliniker mit offenherziger Selbstkritik.

Mehr Klagen über die Vergiftungshäufigkeit in Deutschland, wo der Digitalisverbrauch pro Kopf der Bevölkerung sechsmal größer ist als in den USA.

Hingewiesen wird auf die seit den 1930er Jahren bekannte Negativität der Digitalis im Gegensatz zur Positivität des Strophanthins ( 3.2.6.), auf die erschreckenden Digitalis-Infarkte nach Schettler ( 3.2.8.), immer mehr Patienten werden kritisch ( Anlage 10 ) , klagen ihr Leid über die digitalisierende "Schulmedizin" und suchen Schutz vor ihr bei Alternativärzten und Heilpraktikern.

Schulabhängige Ärzte dagegen rechtfertigen sich, ihr in der Tat so oft nachteiliges Behandeln bleibe korrekt im Rahmen der Lehrnor-Menueber- Dosierung, Blutspiegel und Sättigung, ihnen sei nichts anderes "anerkannt", und im Sinn der Klinik (Anlage 10 ) verlangen sie von ihren Digitalispatienten, sie müßten mit den Nachteilen leben, für sie gebe es laut Lehrmeinung keinerlei Ersatz, geschweige Besseres statt Digitalis:

Also erkennbar eine falsche Auswahl der Patienten,
die mit falsch gewählter Arznei
geschädigt

werden.

Ebenso erkennbar aber auch das Unvermögen der Lehr-Kardiologie und -Pharmakologie, diese epidemischen Fehler kausal aufzuklären und durch bessere Alternativen abzustellen.

Doch haben neuere Analysen speziell der deutschen Verhältnisse Klärung geschaffen zu wichtigen Faktengruppen:

- Zum Krankengut. Betroffen ist das Heer der Linksmyokard-Geschädigten mit Herzbeschwerden, Stenokardien, Infarktgefährdung, auch schon Infarkten in der Vorgeschichte, und Beschränkung der Leistungsfähigkeit durch Kurzatmigkeit und/oder Belastungsschmerzen ( 3.2.10 ).

Diese Linksmyokardschäden haben enorm zugenommen, analog zur Vermehrung der Herzinfarkte, die ja stets aus solchen Linksmyokardschäden hervorgehen.

Die daran leidenden Patienten stellen etwa 95 % des ambulanzkardiologischen Krankenguts,
ihre Häufigkeit allein in der BRD wird auf mehrere Millionen geschätzt,
und in den USA ist ihr Anteil in der Bevölkerung noch höher, wie dort ja auch die Pro-Kopf-Häufigkeit der zugehörigen Herzinfarkte.

- Die Herzsymptome, derentwegen diese Kranken um Hilfe suchen, sind (vgl. Lehrbuch Anlage 8) spezifische Pathophänomene eines geschädigten (Linksinnenschicht-) Myokards, nicht Primärsignale aus irgendwelchen Nerven, Adern, Klappen oder Häuten des Herzens.

Laut Koronarismus liege zwar die Ursache dieser Innenschichtschäden in einer extramuralen Koronarinsuffizienz ( 3.2.9.);

aber definitions-- und lehrgemäß gelten die Kranzarterien ja erst dann als "insuffizient", wenn sie das Myokard durch Blutstrommangel geschädigt haben, und so sind es nach dieser Theorie reziprok erst diese Myokardschäden ( mit Schmerzen, Ekg-Anomalien usw. ), aus denen dann auf Arterien-insuffizienz geschlossen wird.

Das heisst:

Wo auch immer von "Koronarinsuffizienz" geredet wird, ist die Existenz eines symptom-bildenden Linksmyokardschadens die Voraussetzung zur Diagnose und die Konsequenz aus der Theorie.

Eine Behandlungsbedürftigkeit aller dieser Linksmyokardschäden ergibt sich schon aus dem Koronardogma.

Indirekt ihr dienen sollte daher das Bemühen koronarismusgeprägter Kliniker um Steigerung des arteriellen Blutzustroms in den Herzmuskel hinein, z.B. durch chemisches Dilatieren, mechanisches Aufspreizen oder chirurgisches Bypassieren extramuraler Gefäße.

Aber für die intramuralen Myokardschäden selbst unterbleibt laut Koronarlehre eine eigne Direktbehandlung:

sie habe als eine bloß praktische Folgentherapie zurückzustehen hinter Arterienmaßnahmen, die als Kausaltherapie gelten und als "wissenschaftlich" höherwertig erscheinen.

Erst recht wird eine Myokardtherapie versäumt durch Gabe derjenigen schulüblichen "Koronarmittel", die nicht einmal auf die Koronarien programmiert wurden, sondern bloß noch bestimmt sind, als Hemmer, Blocker oder Venenrelaxantien, auch als Antagonisten zwecks weiterer Schwächung der geschwächten Kontraktionskraft usw., einzelne Teilgebilde oder -funktionen im oder zum Herzen negativ ("anti-") zu beeinflussen, zu dysthetisieren ( 3.2.1.). Vgl. die Lehrliteratur nach AOÄ und CIOMS--Normung (z.B. Schettler).

Auch diese Mittel sind weder geplant noch imstande, diejenige euthetisierende (renormalisierende; 3.2.1. ) Hilfe zu geben, deren solch geschädigtes Herz bedarf. Und so gehört ihre Erfolglosigkeit in das Totalversagen aller Nicht-Myokardtherapie, die gegen dieses Myokardleiden in der Koronarismus-Ära versucht wurde und wird:

Die Sintflut der Stenokardien und Infarkte steigt und steigt weiter ( Prof. H. Schaefer, Heidelberg).

Anders der Arzt, der aus Theorie und Sachverhalt die Schmerzen und Leistungsbegrenztheit seiner Herzkranken als myokardial begreift, also auch weiß, dass er die von ihm verlangte Abhilfe nur durch eine positive (euthetisierende) Herzmuskel-Behandlung schaffen kann, die speziell das geschädigte Linksinnenschicht-Myokard seiner Stenokardiekranken qualitativ aufbessert (euthetisiert).

Zum Beeinflussen dieser Muskelbereiche kennt freilich der Schulsektor nur die Glykoside der Strophanthin-Digitalis-Gruppe, und gerade über sie informiert er auch noch paradox: "anerkannt" sei dem Lehrkorps nur Digitalis, doch tabuiert bleibe Strophanthin für beide Darreichungswege.

Denn es hätte - so die Sprachregelung - modernste, exakteste Grundlagenforschungen der Schule ebenso wie ihre vergleichenden Doppelblindanalysen an grössten Patientenkollektiven einwandfrei für Tier und Mensch bewiesen, Strophanthin sei nicht nur nutzlos gegen schmerzhafte Myokardschäden (Azidosen), sondern wirke sogar als "Peitsche" ( 3.2.9.1.) statistisch signifikant verschlimmernd, infarktprovozierend und tödlichkeitssteigernd.

Das gelte aber nicht für Digita1is, die deshalb von der Schulmedizin gerade für Stenokardie-Infarkt-Kranke (falls leistungsgemindert) zum Masseneinsatz empfohlen und benutzt wird. Vgl. die klinische Lehrliteratur (z.B.Schettler).

-Also das Gegenteil der alten Erfahrungsregel "Bei Kranken mit Herzbeschwerden Finger weg von Digitalis! Nur Strophanthin" ( 3.2.6.);

und noch auffälliger das Gegenteil wissenschaftlicher Aufklärungen zum Chemotropiegegensatz der Glykoside und zum Chemismus des Myokards.

Das faktische Ergebnis dieser paradoxen akademischen "Digitalomanie" ist daher so erschreckend, wie es von Sachverständigen vorhergesehen, vorhergesagt wurde:

Die heutige Epidemie iatrogener (kunstfehlerhafter) Digitalisschäden, Digitalisstenokardien und Digitalisinfarkte nach Schettler, mit Quälerei der Kranken
( 3.2.6.; 3.2.8; Anlage 9.; Anlage 10; Anlage 11 ).

Und weiter wächst der "Orkan der Mißachtung", der nach Prof. H. Schaefer/Heidelberg dem medizinischen Schulsektor aus kritischer Öffentlichkeit entgegenstürmt.

Die Erkenntnisse aus diesen Analysen gelten theoretisch der Entstehung der Intoxikations-Epidemie, und praktisch ihrer Heilung:

Es sind nicht etwa "zu viele" Ärzte, die sich entgegen der akademischen Kardiologie bei ihren Stenokardiekranken dem Myokard zuwenden statt bloß den Koronarien, sondern immer noch zu wenige; vgl. Schettlers Zahlen in 3.2.8.

Doch sind es zu viele Ärzte, die hierzu gemäß akademischen Empfehlungen gerade die kontraindizierte Digitalis fehlverwenden, statt richtig Strophanthin gemäß wissenschaftlichen Feststellungen;

zu viele Ärzte, die trotz Einsicht in die Schädlichkeit noch gläubig und unkritisch der Lehrmeinung folgen, statt der Naturwirklichkeit.

Auch hierzu sind Schettlers Zahlen verräterisch!

Der Schutz der Mitwelt gegen diese künstliche Epidemie ist seit 1928/31 bekannt, wissenschaftlich erforscht, praktisch bewährt und literarisch exakt dokumentiert:

Bewahrung durch die schützende Positiv-Chemotropie des Strophanthins.

Der Mitwelt ist das seit Jahrzehnten ebenso bekannt wie das Ignorieren oder Abwehren des Lehrsektors, diese Fortschrittsfakten "anzuerkennen", gar zu nutzen.

Diskutiert werden Zahlen:

Dutzende Millionen Herztodesfälle hätten in diesen zwei Menschenaltern verhütet werden können, wenn lehrstoffgebundene akademische Scholastiken den Wissenschaftsfortschritten schneller folgen dürften, um ihre überholten, doch ihnen noch "anerkannten" Dogmen zu korrigieren.

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Ausblick: Paradigmenwechsel, Epistemologie und Fortschritt

Auf den Gebieten dieses Reports - Infarktforschung, Arteriologie, Koronarologie, Linksmyokardiologie, Strophanthinlehre und Nebenbereichen - steht die Lehrmedizin in Paradigmenwechseln ungewöhnlicher Reichweite und Vielzahl. So lehrt uns die Epistemologie als Zweig der Anthropologie zum Erforschen derjenigen Sonderpsychologie und -ethologie, die in akademischen Lehr- und Machtapparaten vom Typ der Schulmedizin "herrscht", d.h. die Abhängigen existentiell beherrscht.

Zum Problem Schulmedizin hat die Epistemologie Tragisches, doch auch Tröstliches offenbart.

Tragisches:Denn der archaische Struktur- und Karrieretyp dieses autonomen Schulmodells von 1810 verlangt gerade auch für Naturwissenschaftsbereiche (wie die Medizin) die Geltung von Dogmen, d.h. von Lehrklischees, Stereotypen, Paradigmen, Denkmodellen, Urteils- und (Be)Handlungsnormen, die zwar nicht der Naturwirk-lichkeit entstammen, ihr sogar zuwiderlaufen wie die Koronarismus-, Lipidismus- und Nichtresorptionsdogmen, die aber kritik- und prüfungslos geglaubt und befolgt werden müssen.

Zu diesen "Zwängen" (Hans Schaefer) gehört auch, dass die Funktionärs- und Funktionierten-Kader dieses Schultyps keine Kenntnis haben können oder dürfen von Sachverhalten, Forschungsergebnissen, Behandlungserfolgen usw. außerhalb des Schulrepertoires, wenn aus ihnen die Glaubwürdigkeit der Dogmen irgend wann als mangelhaft erkennbar würde ("Ignoranz" der Schule nach H.Schaefer).

So musste z.B. die Prominenz des Lehrsektors 1971 vor Fernsehkameras eingestehen, sie habe noch nie gehört von der Auflösung ihres Arteriosklerose- und Lipiddogmas durch Thoma (1847-1923), von der Wende im Infarktwesen durch Edens (1876-1944), von der Fortentwicklung der Strophanthinforschung seit Schmiedeberg (1838-1921) und vielerlei mehr, sondern alles habe ihr noch erscheinen müssen wie "Thesen" eines einzigen Kassenarztes, durch den sie um 1970 erstmals davon Kunde erlangt hatte.

Und auch sonst: Wo dogmenfremde Fortschritte aus Wissenschaft und Praxiswirklichkeit dennoch zur Kenntnis der Mitwelt gelangt sind, werden sie sogleich den abhängigen Insidern als nichtexistent dekretiert und tabuiert. Auch das wurde aus einem Gegenreformations-Konzil der Schulmedizin über Fernsehen gezeigt.

Doch auch Tröstliches lehrt die Epistemologie: Akademische Widerstände gegen Wissenschaftsfortschritte dieser Art können sich nicht unbegrenzt fortsetzen, sondern jeweils nur etwa zwei Menschenalter hindurch (G. Harrer: 50 Jahre) bis zum Abgang derer, die sich mit einem Geltenmüssen ihrer Dogmen noch persönlich identifiziert haben und über Machtmittel verfügen, um Alternativen als sog. "Außenseiter"-Erfolge für Insiderkreise zu sperren.

Danach freilich sind Paradigmenwechsel nicht mehr aufzuhalten, und sie vollziehen sich um so sichtbarer und wirkungsvoller, je mehr die "Einbeziehung der Öffentlichkeit" fördernd nachhilft (vgl. Anhang III im Lehrbuch nach Anlage 8).

 

Zu allen Themen dieses Reports sind tiefgreifende Paradigmenwechsel folgenreich in Gang gekommen. Und eine kritische Mitwelt (das "Volk" nach Grundgesetz als Dienstherr, Auftraggeber und Kontrollinstanz seines Schulwesens) verfolgt nun mit Interesse, wie das "Gebaren der Berufenen" (Schöffler) im staatlichen Unterrichtsbetrieb der Heilkunde (Ärzteschule) solchen Änderungen ("Revolutionen", Kuhn, Schöffler) ihres Lehrstoffs nachkommt.

 


Zum Inhaltsverzeichnis von ' Herzinfarkt : 'Der Strophanthin ( = Ouabain ) - Report' - http://www.melhorn.de/Strophanthin/index.htm
Zum Artikelverzeichnis www.herzinfarkt-news.de - http://www.herzinfarkt-news.de
Zum Gesamtverzeichnis aller Artikel
-http://www.melhorn.de/about/index3.htm

 

Hinweis:

Eine beeindruckende Arbeit über Strophanthin ( 1380 Quellenangaben! ) hat im Mai 2003 Rolf-Jürgen Petry vorgelegt mit seinem Buch "Der mögliche Sieg über den Herzinfarkt - STROPHANTHIN - Die Fehlbeurteilung eines außergewöhnlichen Medikamentes", das ich nachdrücklich empfehle.

 

 

zum Nachwort
von
Heilpraktiker
Wolf-Alexander Melhorn
dipl.rer.pol.

 

 

Zum Bezug von Strophanthin lesen Sie bitte den Artikel www.melhorn.de/ Herzinfarkt

 

 

 

 

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Leseempfehlung: www.melhorn.de/Strophanthin und www.herzinfarkt-news.de und www.strophanthin.de